院内卒中患者32例诱因分析

院内卒中是指在住院期间患者发生急性脑血管病事件，包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病。因其卒中发生在患者住院期间，患者及家属对病情的变化不容易理解，而容易引发医疗纠纷，增加医疗风险。在临床工作中要高度重视，积极预防院内卒中的发生。本文回顾性分析我院2007年9月至2013年2月在住院时发生急性脑血管病事件的32例患者的资料，现做如下报告。

1 临床资料

本组资料共有32例院内卒中患者，男21例，女11例；年龄32～83岁，平均年龄（66.2±7.7）岁，入院原发疾病：快速型心房纤颤6例，脑梗死5例，高血压病4例，尿毒症3例，心率失常3 例 ，腰椎间盘突出症3例 ，上消化道出血2例，糖尿病2 例，急性肠炎1例，股骨头坏死1例，产褥期1例，后循环缺血1例。

2 结果

2.1 院内卒中的类型

院内新发急性脑梗死8例， 颅内静脉窦血栓形成，脑出血4例， 有一侧肢体瘫痪或（和）感觉减退、言语障碍、意识改变等症状，有神经系统局灶定位体征， 经颅CT或MRI检查确诊。均符合全国第四届脑血管会议关于颅内静脉窦血栓形成、脑出血、脑梗死的诊断标准 。除外入院24小时后诊断为脑梗死、短暂性脑缺血发作（ TIA ）及蛛网膜下腔出血而再次出血的患者。可能诱因见表1、表2。

2.2 治疗及预后

32例患者经积极治疗原发疾病，保持呼吸道通畅、营养神经、清除自由基、有高颅内压者脱水降颅压、康复等治疗。2例患者达痊愈，23例病情好转，肢体功能有一定程度的障碍， 死亡7例。

3 讨论

本组32例院内脑卒中患者中缺血性卒中23例（71.9%）和出血性卒中（28.1%）。患者原发疾病不同，诱发院内卒中原因也不同。诱发院内卒中机制可能为：

（1）不同来源的栓子随血液进入脑内引起脑血管急性闭塞形成脑栓塞，血管闭塞后引起所供血的脑组织缺血坏死。脑梗死中的15%―20%为脑栓塞。心源性栓子占脑栓塞的60%―75%。心源性脑栓塞的最常见原因是心房纤颤，非瓣膜病性心房纤颤占其中大多数， 心房颤动时由于左心房收缩性下降，引起血流缓慢容易形成附壁血栓，附壁血栓脱落后导致脑栓塞。汪志忠[1]等研究表明心源性脑栓塞约76%为大面积梗死，而且病灶累及多叶，易发生出血性梗死。本组病例有6例患者入院诊断为快速型心房纤颤，在住院期间发生脑梗死，可能是由于形成心源性栓子，栓子脱落后随动脉血液流入颅内堵塞脑血管引起脑栓塞。其中2例患者因引起大面积脑梗死形成脑疝而救治无效死亡。

（2）高血压如果长期得不得控制可引起小动脉痉挛、缺血缺氧，逐渐出现玻璃样变性， 管壁纤维化， 管腔狭窄，小动脉硬化。脑动脉硬化可以引起脑血管调节能力降低。如果脑动脉硬化患者使用降压药过量， 过快降低血压， 超出了脑循环血流自动调节的水平， 会导致脑灌注下降， 容易引起分水岭脑梗死。翟哲民[2]研究显示急性过速降血压治疗容易引发脑分水岭梗死。张连彦[ 3]等认为长时间脑组织灌注不足、血液流动减慢可引起脑内血管缺血缺氧性损伤， 降低受损伤血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活物（t PA）的合成与释放功能，进而导致脑梗死发生。

（3）缓慢型心律失常因心排出量降低，使脑血流量减少，超出了脑血流自动调节的下限， 容易引起分水岭脑梗死。

（4）低血容量：因使用脱水药或腹泻引起患者脱水，造成患者低血容量、血液黏稠。该类患者血压偏低，血流减慢，特别是在老年患者因多有脑动脉硬化等脑血管病基础因素时，更容易发生脑梗死。本组病例3例患者因腰椎间盘突出症使用甘露醇脱水治疗后发生脑梗死，均为年龄70岁以上。急性出血患者因失血导致血容量低，同时止血药的使用更增加了患者发生脑梗死的风险。

（5）糖尿病：糖尿病是脑血管病的重要危险因素之一，糖尿病与高脂血症、大血管病和微血管病关系密切，容易引起动脉硬化。且糖尿病患者血糖升高容易致血液黏稠流动减慢，容易发生脑梗死，高血糖可进一步加重卒中后脑损害。

（6）手术：王英[ 4]等研究表明有高血压、糖尿病、脑梗塞病史等脑血管病危险因素的患者， 在手术中手术创伤、血管损伤等均可导致凝血系统激活，血黏度增高，凝血因子活性增高，纤溶活性抑制，使机体处于高凝状态； 术后卧床，活动减少、少量止血药应用等因素，均容易导致脑梗死发生。术前抗栓、术中低血压、术后可能的高凝状态，骨科手术可导致微血栓、脂肪栓子这些因素都容易增加围手术期患者发生脑梗死的危险。本组有1例长期患高血压病患者因股骨头坏死行髋关节置换术后1天发生多发脑梗死。

（7）高凝状态。妊娠和产褥期是一个特殊的生理阶段，凝血因子XI、XII降低，纤溶系统受到抑制，纤溶酶原抑制增加，纤溶活性降低，抗凝蛋白S水平及活性降低。使妊娠期妇女血液处于高凝状态，此外妊娠高血压引起血管痉挛、血管病损伤及缺血缺氧使内皮细胞释放组织因子促进凝血。这些因素促使妊娠期妇女发生颅内静脉窦血栓形成[ 5]。

（8）抗凝、抗血小板聚集、溶栓。目前认为脑梗死后出血的发生机制如下：闭塞血管再通时远端的血管由于已发生缺血性坏死、破裂出血；侧支循环开放，脑梗死病灶坏死的毛细血管易发生破裂引起出血；血脑屏障受破坏，细胞外基质成分的降解物可导致血脑屏障受破坏，大分子物质及血液细胞成分容易透过血脑屏障进入脑组织，引起脑细胞水肿和丧失生存能力； 脑梗死后自由基介导的再灌注损伤。脑梗死病灶产生的大量活性氧，可破坏富含脂质的内皮细胞膜，增加局部微循环通透性引起渗血。抗凝、抗血小板聚集、溶栓治疗影响凝血系统，早期应用抗凝、抗血小板聚集、溶栓治疗可增加脑出血风险。张春生[6]等研究显示溶栓治疗是梗死后脑出血主要危险因素，继发出血的发生率增大6. 51 倍，

（9）血液透析。血液透析使尿毒症患者生存期明显延长， 尿毒症患者往往合并有高血压、动脉硬化，血压不易控制，同时血液透析患者由于长期应用肝素， 血小板凝集功能明显减弱， 易发生脑出血， 且出血量较多， 脑水肿严重， 内环境紊乱不易纠正， 病情进展迅速， 死亡率较高， 可达60% 左右。[7]

住院患者因所患疾病已使机体处于非健康状态， 尤其是原来就患有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、房颤等脑血管病高危因素的老年患者，他们的出凝血系统及血液循环系统功能可能受到所患疾病的影响， 如果进行的治疗措施破坏出凝血系统和心脑血管循环功能的平衡， 或者需要进行介入检查、手术治疗等， 他们将会比院外人群有更高的发生脑卒中风险。

在住院治疗疾病时发生卒中的住院患者， 虽能得到及时的诊治， 但由于患者患有一定的基础疾病，身体健康状况较差，影响患者康复，使患者的致残率、死亡率增加，预后差， 易产生医疗纠纷。因此在有卒中高危因素的患者因患病住院治疗时，医务工作者在工作中要尽早采取有效的治疗方案减少甚至消除患者的危险因素，可能诱发卒中发生的诊疗措施尽量避免使用，以避免患者发生院内卒中的。

参考文献

[1] 汪志忠，黎红华，武强，等.栓塞100例临床分析[J].中国医药导报，2011.8（9）：：44-46.

[2] 翟哲民.不合理使用降压药物致脑梗死26例分析[J].中国医药指南，2012.10（8）：456-457.

[3] 张连彦， 刘志远， 李朝鹏. 急性脑梗死患者纤溶系统与血管内皮功能的关系[J].疑难病杂志， 2008， 6（ 6 ） ： 342-343.

[4] 王英，韩文红，宋聪敏.骨科围手术期脑梗死患者16 例临床分析[J]. 血栓与止血学，2012 ，18 （6 ）：271-272.

[5] 杨金波，吉训明，凌锋，等.妊娠及产褥期脑静脉和静脉窦血栓形成的诊治[J]，中国脑血管病杂志，2010，7（3）：146-149.

[6] 张春生，金辉，胡喜庆，等，溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系[J].脑与神经疾病杂志，2011，19（4 ）：253―258.

[7] 狄宏.17例尿毒症血液透析患者脑出血临床分析[J].海南医学，2009，20（3），218.