罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚靶控输注麻醉的临床观察

【摘要】 目的 通过脑电双频指数的监测,评价罗呱卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注(TCI)时麻醉剂量和质量的影响。方法 60例接受上腹部手术患者随机分为硬膜外罗呱卡因组(GR)和单纯异丙酚组(PR)二组。GR组硬膜外给药20 min后,二组TCI输注异丙酚致意识消失,记录所需时间,继续全麻诱导观察插管反应。所有患者同时监测心电图(ECG),血压(MAP),及脑电双频指数(BIS)并记录异丙酚的效应室浓度(Ce)及用量。结果 患者意识消失所需时间及异丙酚的效应室浓度、用量GR组与PR组有统计学显著差异。GR组MAP在硬膜外用药15 min、意识消失时、插管后1 min,与PR组相比较有显著性差异。结论 罗呱卡因硬膜外阻滞可减少异丙酚靶控输注(TCI)时镇静催眠的用量,提高麻醉质量,并缩短意识消失所需的时间,并且有助于血流动力学的平稳,减轻插管反应。

【关键词】 罗呱卡因;二异丙酚;靶控输注

Clinical study of tracheal intubation general anaesthesia with target controlled infusion of propofol after epidural ropivaeaine block

YANG Xing, HUANG Man, WANG Yuan Sheng.

Department of Anesthesia,Jiangmen Central Hospital , Jiangmen 529070 , China

【Abstract】 Objective To evaluate the effect of tracheal intubation general anaesthesia with target controlled infusion of propofol after epidural ropivaeaine block.Methods Sixty ASA I～II patients scheduled for upper abdominal surgery were randomly assigned into two groups: ropivaeaine group,(groupGR,n=30)and propofol alone group,(group PR,n=30). Twenty minutes after epidural local anestheticsadministration,a propofol target-controlled infusionwas started until one minute after tracheal intubation.The consumed time of patients losing consciousness,the target concentration and the consumed amount of propofol,BIS and MAPwere all recorded in fixed time.Results The consumed time of losing conseiousness,the target coneentration and the consumed amount of propofol and MAP were all statistically significant difference between the GR group and PR group.GR group ofMAP in the epidural medication 20 minutes, consciousness disappears, 1 minute after intubation, compared with the PR group were significantly different.Conclusion Epidural ropivacaine block can enhance the sedative and hypnotic effect of propofol target-controlled infusion, and epidural ropivacaine block can improve the quality of anesthesia, And contribute to the smooth hemodynamic, reduce the intubation response.

【Key words】 Ropivacaine; Propofol; Target-controlled infusion

作者单位:529070广东省江门市中心医院麻醉科

有研究表明[1]利多卡因硬膜外给药具有强化全身的镇静催眠作用,罗呱卡因是否存在相似的效应,目前尚未有相关的报道。本研究拟通过脑电双频指数(BIS )的监测,评价罗呱卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注(TCI) 时麻醉剂量和质量的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选择60例胆总管切开取石、胆囊切除的患者,其中男31例,女29例,年龄20~60岁,ASA I～II级,无高血压、糖尿病、颅脊神经疾病及中枢神经系统疾病;术前无嗜酒及长期服用镇静剂、阿片类药物及肝药酶诱导药或抑制药。分组采用随机分层法(按性别)将患者分为二组:硬膜外罗呱卡因组(GR,n=30,其中男16例,女14例);单纯异丙酚组(PR,n=30,其中男15例,女15例)。

1.2 实验方法 所有患者免用术前药,入室后连续监测心电图(ECG ),有创血压(MAP ),心率(HR ),脉搏指氧饱和度(SPO2 )及脑电双频指数(BIS)。硬膜外罗呱卡因组(GR)取侧卧位于T9-10间隙行硬膜外穿刺向头侧置管3 cm,平卧后GR硬膜外间隙注入0.75%罗呱卡因10 ml。GR组于注药20 min后采用针刺法测定感觉阻滞平面,随后二组开始用异丙酚TCI输注(Diprifuser3500泵)全麻诱导(靶控血药浓度Ct =4 μg/ml),记录患者意识消失(睫毛反射消失,对大声呼唤无反应)所需的时间、异丙酚效应室浓度(Ce)及用量,患者意识消失后予以顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,舒芬太尼0.6 μg/kg, 4 min后行气管插管,插管完成后1 min改以异丙酚Ct =1.5～3 μg/ml维持麻醉。

1.3 统计学处理 应用SPSS 10.0统计软件包进行统计学分析。计量资料均采用(均数士标准差)表示;组间参数采用非配对双尾t检验,组内参数采用单因素方差分析。P

2 结果

2.1 一般资料 两组患者年龄,身高,体重均无显著性差异。GR组感觉阻滞平面均为Ts(T4-T6),运动神经阻滞均达到II～III级。

2.2GR组与PR组意识消失时间的比较 意识消失时二组患者所需时间分别为(111±17) s,(134±22)s,GR组比PR组快大约20%(P

2.3 二组患者观察指标BIS,Ce(μg/ml),异丙酚用量(mg/kg),HR(bpm)MAP(mmHg)的比较 GR组的异丙酚效应室浓度(Ce)、单位体重异丙酚用量比PR组显著为低(P

表1

两组患者的观察指标BIS,Ce(μg/ml),异丙酚用量(mg/kg)比较(n=30,x±s)

组别加药前BIS加药后BIS

意识消失时插管时插管后1 min

BISCe用量 BISCe用量BIS Ce用量

GR96.6±1.696.5±1.373.5±1.41.44±0.16*1.26±0.10*50.7±7.22.85±0.20*2.00±0.16*50.9±2.62.95±0.22*2.16±0.15*

PR96.8±1.796.3±1.371.5±3.51.66±0.221.41±0.1950.3±4.43.13±0.172.24±0.2050.8±4.73.24±0.122.39±0.17

注:与PR组比较,*P

表2

两组患者的观察指标HR(bpm)MAP(mm Hg)比较(n=30,x±s)

组别

硬膜外加药前硬膜外加药20 min意识消失时插管时插管后1 min

HRMAPHRMAPHRMAPHRMAPHRM

GR87.0±9.385.5±9.382.7±10.772.2±4.6#72.5±6.772.0±4.971.5±5.372.9±5.180.8±9.282.7±6.4*

PR83.8±10.383.4±4.981.2±8.787.2±8.670.6±5.381.1±7.370.7±6.875.5±8.784.8±11.290.8±7.0

注:与前一时刻比较,#P

3 讨论

有研究表明,利多卡因硬膜外给药具有强化全身的镇静催眠作用,但其作用机理是由利多卡因吸收入血所致的中枢抑制作用还是由其硬膜外阻滞引起的作用尚存在争议。本研究采用罗呱卡因硬膜外给药,观察其对异丙酚的镇静催眠作用的影响并探讨其可能的机制。结果表明,罗呱卡因组的意识消失时间比对照组快大约20%,异丙酚的效应室浓度(Ce)、单位体重的异丙酚用量比对照组低约20%,说明罗呱卡因硬膜外阻滞可减少异丙酚的镇静催眠剂量,并缩短意识消失所需时间。罗呱卡因硬膜外阻滞强化全身的镇静催眠作用机制不明。有报道认为其作用是经阻断手术部位伤害性神经传导和阻断脊髓对大脑的兴奋反射弧使大脑的镇静催眠阈值降低[2],与局麻药自硬膜外吸收入血或局麻药弥散入脑脊液引起的中枢抑制作用或阻滞颅脊神经的作用无关[3]。本研究罗呱卡因组在硬膜外阻滞作用20 min后,BIS值与基础值相比并未有明显下降,提示硬膜外局麻药吸收入血、脑脊液所致的中枢抑制作用并不直观存在。Lamer及Eappen等[4,5],在动物实验中均证实在神经阻滞使传入神经兴奋性降低后,脊髓上行张力兴奋性降低,自脊髓全身传入大脑的信号被抑制,导致中枢镇静催眠阈值降低,从增加了对的敏感性。在我们的研究中,在BIS值维持相同情况下,复合硬膜外阻滞后,异丙酚的镇静剂量(Ce及每公斤用量)均显著减少,提示罗呱卡因硬膜外阻滞本身的作用要比吸收所致的作用更为重要。

于布为等[6]的研究认为异丙酚分步TCI全麻诱导,因血液中异丙酚浓度缓慢增加,使药物作用相对缓和,麻醉逐渐加深,对心血管功能的抑制明显减轻。我们的研究将异丙酚TCI与硬膜外阻滞联合应用,各组均未出现严重的心血管抑制的表现,在插管后1 min罗呱卡因组的血压升高水平显著低于对照组,说明罗呱卡因硬膜外阻滞辅助异丙酚TCI全麻诱导有助于血流动力学的平稳,并可减轻插管反应。其原因可能是硬膜外阻滞对应激反应系统本身的激素分泌机制有抑制作用,另一可能是局麻药弥散入脑脊液导致应激的传入通路受阻,抑制应激反应的产生。

4 结论

本实验研究表明罗呱卡因硬膜外阻滞后具有强化全身的镇静催眠作用,作用机制尚待进一步的研究。BIS监测下罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚TCI输注麻醉,可明显减少异丙酚的用量,提高麻醉质量,降低全麻药可能引起的不良反应。

参 考 文 献

[1] 冯艺,孙颖,于德水,等.硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制.中华麻醉学杂志,2002, 22: 273-275.

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[3] Ge SJ, Zhuang XL, Wang YT,et al.Changes in the rapidly extracted auditory evoked potentials index and the bispectral index during sedation induced by propofol or midazolam under epidural block. Br J Anaesth,2002,89 (2):260-264.

[4] Laniel WL, Laizzo PA, Milde JH, et al.The cerebral and systemic effects of movement in response to a noxious stimulus in lightly anesthetized dogs: possiblemodulationofcerebralfunctionbymuscleafferent. Anesthesiology,1994, 80:392-401.

[5] EappenS,KisssinI. Effectofsubarachnoidbupivacaineblockonanesthetic requirements for thiopental in rats.Anesthesiology,1998, 88:1036-1042.

[6] 于布为,彭章龙,赵永泉.高龄患者异丙酚分步TCI时效应室浓度及BIS的变化.中华麻醉学杂志,2002, 22 (12):711-714.