急性低钾性麻痹135例临床分析

时间:2022-07-14 01:01:36

急性低钾性麻痹135例临床分析

关键词 低钾性麻痹 血钾 诊断率

急性低钾性麻痹是急诊内科常见病,是一组与钾离子代谢有关的疾病,病因未明。我院急诊科自2001年1月~2005年12月共收治急性低钾性麻痹135例,现对其病因、诱因及临床表现分析报告如下。

资料与方法

一般资料:本组男102例,女33例,年龄17~65岁,平均38.3岁。男∶女为3.09∶1。

病因:药物、甲亢、肾小管酸中毒、醛固酮增多症、棉籽油中毒、感染等。

诱因:因过度劳累后发病17例(12.6%),暴饮暴食或饮酒16例(11.9%),感冒或受凉发病10例(7.4%),腹泻、呕吐者9例(6.7%),使用利尿剂者3例(2.2%),因发热使用地塞米松和解热镇痛药者45例(33.3%),使用双黄连注射液者3例(2.2%),静脉滴注甘利欣者2例(1.5%),食用棉籽油者5例(3.7%),静滴高渗糖或加能量合剂者6例(4.5%),19例(14.07%)病人无明显原因。发病频次少则1次,多则4次。发病与季节无明显关系。

体征:体温高于正常者39例(28.88%),最高38.5℃。四肢皆受累106例(78.52%);双下肢受累29例(21.48%);腱反射减弱或消失125例(92.59%);出现末梢型感觉障碍18例(13.33%),其中4例出现躯体感觉障碍;呼吸肌受累10例(11.9%);有肌肉压痛4例;血压升高5例,最高达200/100mmHg。

实验室检查:血钾1.1~3.7mmol/L,平均2.1mmol/L。心电图典型低钾表现(窦缓,心律不齐,U波,Q-T间期延长,传导阻滞)75例;窦速3例,阵发性室速3例,频发室早6例。T3、T4增高7例;尿pH值持续升高4例,尿pH值偏低2例;血氯升高,血钙、血磷降低3例,醛固酮增高2例。

讨 论

急性低钾性麻痹临床表现为四肢对称性弛缓性瘫痪,但四肢瘫痪的程度与血清钾降低的程度不完全呈平行关系,如果心电图出现低钾改变时提示缺钾较严重。本病的主要死亡原因为呼吸肌麻痹,如及时气管插管应用人工呼吸机,预后良好。本组有13例给予补钾治疗后,血清钾不升或上下波动,故反复治疗不见好转者,应想到由其他疾病所致继发性低钾的可能。

本组资料中,19 例有反复发作史,符合周期性麻痹,18例病因明确其中甲亢7例、肾小管酸中毒4例、醛固酮增多症2例、棉籽油中毒5例,其余98 例为首次发病。从性别、年龄来看,好发于青壮年男性,与文献报道相符[1]。从发病诱因分析,药物不良反应为本病的常见诱因,其原因不甚清楚,可能为以下综合因素共同作用的结果:①由于感染,机体处于应激状态,体内激素水平改变,垂体-肾上腺皮质分泌增多,导致钾的丢失[2];②高渗葡萄糖及能量合剂中的胰岛素促使钾离子伴随糖元进入细胞内,细胞外钾离子降低。糖皮质激素有潴钠排钾作用,使用不当可致低钾性麻痹,故临床不可滥用激素,更不可将激素当退烧、止痛的常规药;③解热镇痛剂可致大量汗出,血容量下降,引起肾灌流量不足,激活肾素-血管肾张素-醛固酮系统,导致钾的丢失;④饮食减退,摄钾量不足,严重的吐泻钾丢失过多;⑤甘利欣有效成分是甘草甜素,其主要副作用是影响水盐代谢,引起 “假醛固酮样作用”,水钠潴留,并增加钾的排出;⑥利尿剂主要指作用于髓袢升支髓质部和皮质部的利尿药,如速尿、氢氯噻嗪等。

甲亢伴低钾性麻痹以青年男性多见,本组7例中有6例年龄20~30岁,1例41岁,发病时血钾一般在2mmol/L左右,症状类似于原发性低血钾型周期性麻痹。一般认为可能和钾的细胞内转移或稀释有关,而甲亢患者过多的甲状腺素则促进了Na+-K+泵的活动,可能更进一步造成了钾向细胞内转移。本组病人经确诊给予他巴唑和补钾等药物治疗,症状明显改善或消失[3]。

肾小管酸中毒伴低钾性麻痹本组有4例。本病的发病机制可能由于肾远曲小管分泌氢离子减少,尿中钠的吸收主要通过与钾的交换来进行,以致引起低血钾,还可因失钠增多时诱发醛固酮分泌增多而引起低钾,可以出现慢性代谢性酸中毒,低钠、低钙、肌无力、烦渴、嗜睡等症状。经纠正酸中毒、补钾等治疗后症状消失。

醛固酮增多症伴低钾性麻痹本组有2例。由于醛固酮分泌过多,尿中长期失钾及氯化物,引起低钾低氯碱中毒,临床上出现阵发性肌肉无力和麻痹等症状,故高血压患者若出现发作性肌无力,应考虑到本病的可能。

棉籽油中毒本组有5例,食用了生棉籽直接榨制、而又未经碱炼的粗制棉籽油而致中毒。毒性物质为游离棉酚。低血钾型以肢体无力、麻木、口渴、心悸、肢体软瘫为主。部分患者心电图有改变。青壮年发病率较高。

双黄连为中药制剂,主要成分为黄芩、金银花、连翘提取物。双黄连致病原因尚不清楚。本文3例在输注双黄连过程中用盐水稀释,未用糖皮度激素,排出了高渗糖及激素造成低钾的可能,亦无大量呕吐,腹泻、失水、大量补液等失钾、稀释性低血钾因素的存在。说明低钾是由于细胞外K+过多转移细胞内所致。这就提醒我们在应用双黄连过程中应严密监测血钾情况。

急性低钾性麻痹由于起病突然,症状严重。与癔症性瘫痪、多发性肌炎、脑血管意外、格林巴利综合征等肌无力、瘫痪症状相似。临床上应积极寻找病因,了解用药史,饮食情况,常规行血电解质、肾功能、甲状腺功能测定、肾上腺 CT 扫描、血气分析等检查,提高诊断率,尽量避免误诊及漏诊。

参考文献

1 谢乐坤,等.急性低钾性麻痹76例临床分析.临床荟萃 2001,16(7):301.

2 黄小鹏.急性感染后低钾性麻痹.江苏医药杂志.2000,26 (5):407.

3 张静.甲状腺机能亢进症合并低钾性麻痹诊治.淮海医药2001,19(5):383.

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