窒息新生儿血清肌酸磷酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ及胆红素的变化及意义

摘要 目的：探讨血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（CTnI）对窒息新生儿心肌损害的早期诊断价值。探讨胆红素（TBiL）的变化对窒息新生儿的临床意义。方法：窒息组60例（轻度组30例，重度组30例）患儿，对照组30例，新生儿出生后第1、4、11天测定其血清CKMB及CTnI，新生儿出生后24h、第4天测定其TBiL。结果：新生儿出生后第1天窒息组CTnI明显高于对照组（P

关键词 婴儿；新生；窒息；肌酸磷酸激酶同工酶；肌钙蛋白Ⅰ；胆红素

新生儿窒息是新生儿科常面临的问题，可导致多脏器、多系统损害，甚至死亡，也可造成远期后遗症。本研究旨在通过对肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（CTnI）、胆红素（TBiL）的动态监测，为新生儿窒息提供新的检测指标，有助于及早诊断和治疗，判断预后。

资料与方法

2008年1月-2009年6月收治新生儿窒息患儿60例，作为窒息组，均为日龄

研究方法：入院后予血气分析、血生化检查、心电图检查，予一般治疗，保暖、吸氧、纠正酸中毒、维持水电解质平衡，以多巴胺、多巴酚丁胺改善循环，必要时20%甘露醇脱水，有心肌损害予1-6二磷酸果糖静滴。各组在生后第1、4、11天于股静脉采血4mL待检测。全部检测采用美国某公司提供的试剂盒，CK-MB、TBiL采用该公司Lx20全自动生化分析仪检测。采用该公司全自动酶放大化学发光分析仪检测。CK-MB正常参考值

统计学处理：数据以（x±s）表示，采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析，各组间检验采用t检验。P

结果

各组出生后第1、4、11天血清CTnI与CK-MB的比较，见表1～3。

各组出生后24h、第4天血清TBiL的结果，见表4。

讨论

窒息是新生儿最常见症状，由于各种高危因素造成的缺氧会导致一系列酸碱代谢失衡，电解质紊乱，并造成各系统、多脏器损害。其中心脏损害较常见，窒息引起的低氧血症及酸中毒可直接损伤心肌细胞和引起心肌电生理特性的改变。病理解剖可见心肌细胞分解、空泡变性、凝固性坏死及钙化等。临床可出现暂时性心肌缺血（TMI）、暂时性窦性心动过缓、ST-T段下移、心律失常等，而相当多患儿症状较隐匿或被原发病掩盖。心脏是重要脏器之一，及时诊断和治疗，对恢复其功能，改善全身状况，改善预后有很大帮助。

30年来，肌酸磷酸激酶作为成人临床怀疑心肌疾病，如心肌损伤、缺血或梗死的非侵人性诊断方法，但缺乏特异性。近年有人认为CK-MB绝大部分存在于心肌细胞胞浆中，骨骼肌中也有少量。心肌受损2～12h后CK-MB急剧上升，2～3d恢复。Comins等1987年首次发现心肌肌钙蛋白Ⅰ（CTnI）可诊断急性心肌梗死，成为提示心肌损害的特异性和敏感性生化标志物。Hiesch等研究证实儿科患者和成人的CTnI相似，心脏受损出现的时间，过程也相似。CTnI仅存于心肌细胞内，分子量较CK-MB小，心肌受损时更易从心肌细胞弥漫释放出来，数小时升高，24h内达高峰，持续4～7d，甚至10d。

本研究显示，窒息组新生儿CTnI明显高于对照组（P8μg/L，无一例死亡。所以CTnI可早期诊断心肌损害，与预后也密切相关。本研究中，出生后24h轻度窒息组胆红素较对照组升高，窒息越重，升高越明显。这是因为缺氧导致肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性降低，肝细胞摄取和结合胆红素能力下降，而缺氧导致的酸中毒可抑制胆红素与清蛋白的结合，导致胆红素升高。出生后第4天，正值胆红素高峰期，对照组胆红素明显升高，窒息组较对照组降低，且重度窒息组降低更明显，这是因为胆红素有抗氧脂肪酸作用，可直接清除氧自由基，还可清除过氧化脂质引起的连锁反应，防止细胞破坏。其机制是当细胞膜上的脂肪酸在氧自由基或OH-等自由基的作用下形成不饱和脂肪酸自由基（LOO-）后，胆红素与之反应形成非自由基产物（BR-OOL），阻止不饱和脂肪酸自由基进一步形成过氧化脂质引起连锁反应而使细胞破坏。由于自由基产生加速，活性增强，使原有解毒途径负荷过重，这样就开放了胆红素的抗氧化作用途径，消耗了胆红素。可见胆红素也是提示窒息程度的一个指标，临床上，要掌握好干预黄疸的时机，既要避免过高胆红素造成的神经系统损害，又可使胆红素发挥抗自由基的作用。