当免疫系统失常时 怎样化敌为友?

免疫系统就像是我们健康的保护者，能阻挡和杀死入侵的病菌和病毒。然而，混乱的免疫系统却会调转枪头，攻击自身健康的细胞和器官，导致自身免疫性疾病。

医生面对此类疾病，常常畏首畏尾，因为面对敌人，只要歼灭就好，可面对“失常”的战友，既怕伤着它，又想要阻止它“捣乱”。以多发性硬化症为例，最近研究者都试图寻找出免疫系统失常的机制，更有针对性地解决问题，而非简单粗暴地移植免疫系统。

此外，到底是什么导致了自身免疫性疾病也说不清。阳光、空气、食物中都有可能暗藏着触发自身免疫性疾病的危险因素，让人防不胜防。例如，装修材料中的一些化学物质就可能诱发红斑狼疮，而患者一年前正为乔迁新居而欣喜时，无论如何也想不到会患上这种折磨人的疾病。

总的来说，科学家们现在都在致力于搞清楚，到底是什么扰乱了我们原本有条不紊的免疫系统，我们又该如何让它恢复秩序呢？

千奇百怪的自身免疫性疾病

全身的组织和器官都有可能受到免疫系统的错误攻击，而由于各个组织和器官的功能不同，因此自身免疫性疾病的种类繁多，临床表现也千奇百怪。

什么是自身免疫性疾病？

我们的身体有一个强大而复杂的免疫系统，其中包括许多细胞以及器官，帮助我们抵御外来的细菌、病毒等入侵者。很多疾病都与免疫系统有关。

免疫缺陷疾病是因为免疫系统功能不完善，引起感染易发生、复发频繁、持续时间长，例如反复感冒、肝炎、癌症等。过敏反应也与免疫系统有关，已免疫的机体再次接受相同物质刺激时，反应发作迅速、强烈、消退快，虽然一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，但严重的过敏反应也很危险，例如哮喘可能导致窒息或者过敏性休克而死亡。

自身免疫性疾病，例如红斑狼疮、牛皮癣、类风湿性关节炎，则是免疫系统敌我不分导致的。免疫系统的一项核心工作是：分辨外来者和自身细胞以及组织。但当免疫系统出现错误，不能够正确地辨清敌我时，就会攻击自身的健康细胞以及组织，导致自身组织损害引起疾病。由于受到免疫系统攻击的部位不同，疾病的种类也就不同。目前，已知的自身免疫系统疾病有80多种。你的大脑、眼睛、脊椎、甲状腺、关节、皮肤、心脏等，都有可能受到自身免疫系统的攻击。

自身免疫性疾病非常常见，而且育龄女性高发。自身免疫性疾病通常都具有遗传易感性，例如红斑狼疮和多发性硬化症常常在同一个家族中有多个患者。还有的自身免疫性疾病在特定的种族中比较高发，例如1型糖尿病在白人中较为高发，而红斑狼疮则在亚洲人中比较高发。

由于免疫系统会错误地攻击全身的器官，因此在治疗的时候，可能需要不同领域的医疗专家。例如，红斑狼疮累及肾脏就需要肾病专家的治疗，多发性硬化症损害大脑就需要脑神经专家。治疗自身免疫性疾病的药物也是多种多样的，为了缓解疼痛，患者可能需要服用阿司匹林或布洛芬。自身不能制造胰岛素的1型糖尿病患者和甲状腺激素水平低下的甲状腺疾病患者，则需要胰岛素和甲状腺激素的替代物。还有众多自身免疫性疾病患者需要使用免疫抑制剂，以减少健康的器官受到免疫系统的攻击。

总的来说，自身免疫性疾病的治疗异常复杂。有的治疗只能够暂时减轻患者的痛苦，但无法阻止病程的发展，甚至带来可怕的副作用。再加上，大多数自身免疫性系统疾病的发病原因和发病机制都不清楚，所以预防复发和治疗就变得更加困难了。科学家一直都在研究基因、感染、药物以及环境等因素和自身免疫性疾病之间复杂的关系，希望能够找到更为有效、安全的预防以及治疗方法。

自身免疫性疾病家族成员，你认识多少？

自身免疫性疾病这个大家族中，有许多你意想不到的面孔。脱发、肠胃不好、月经量大等等，都有可能是自身免疫性疾病的表现。

斑秃 俗称鬼剃头，头上、脸上或者身体的其他部位会出现块状的毛发脱落。这其实是免疫系统攻击了毛囊，破坏了毛发生长的基础。斑秃一般不会损害健康，但是却会影响一个人的外貌，降低人的自尊心。

抗磷脂抗体综合征 是指由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，APL抗体）引起的一组临床征象的总称。APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物（lupus anti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipid antibody，ACL抗体）、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。患者的手腕和膝盖处会出现网状红疹。

乳糜泻病 患者表现为谷胶不耐受。谷胶在小麦、黑麦、大麦中都有，而乳糜泻病患者在吃下含有谷胶的食物后，其免疫系统会损伤小肠的黏膜绒毛，导致患者腹泻、腹痛、腹胀、体重减轻、倦怠乏力、水肿、发热、夜尿多，女性患者还有可能经期不调、不孕不育或者流产。

1型糖尿病 患者的免疫系统会攻击制造胰岛素的细胞，缺乏胰岛素，机体就不能够控制血糖。而过高的血糖会对眼睛、肾脏、神经、牙龈、牙齿、心脏等器官和组织造成损害。患者会经常口渴、尿频、疲惫、易饿、体重下降、伤口愈合慢、皮肤干燥瘙痒、脚有刺痛感或者失去知觉、视线模糊。

甲状腺疾病 甲状腺机能亢进是器官特异性自身免疫性疾病，为自身性免疫疾病的一种。患者甲状腺激素分泌过多，从而代谢率和神经兴奋性增高。常见症状为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、激动，甲状腺常以肿大为特征，不少弥漫性甲状腺肿大患者伴有不同程度的突眼症。另外，桥本甲状腺炎所导致的甲状腺机能低下，也属于自身免疫性疾病。

格林巴利综合征 患者的免疫系统会攻击大脑和脊椎连接到身体其他部位的神经，使其无法传递信号。最终，肌肉便不会对大脑的命令做出反应。患者会因此感到腿部无力、刺痛，并且症状可能逐步蔓延到上身。严重的患者可能瘫痪。

溶血性贫血 患者的免疫系统会破坏红血细胞，当患者机体制造新的红血细胞不够快时，就会出现贫血。由于没有足够多的红血细胞运输氧气，患者的心脏必须加倍工作来输送有足够氧气的血液。患者会出现疲惫、气短、头晕、头痛、手脚冰凉、脸色苍白，严重时可能出现心脏衰竭。

特发性血小板减少性紫癜 免疫系统破坏血小板而导致的疾病。由于血小板会帮助血液凝固，因此这是一种常见的出血性疾病。患者的皮肤会出现紫色或者红色的斑点、皮肤容易淤青、经常流鼻血或者牙龈出血，女性患者的月经量大。

重症肌无力症 患者的免疫系统会攻击全身的神经和肌肉。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重。患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。

原发性胆汁性肝硬化 免疫系统会损害患者肝脏的胆管。肝脏制造的胆汁无法通过胆管输送出去帮助消化，在肝脏内淤积，从而造成肝脏负担过重、受损，甚至停止工作。患者会感到疲惫、皮肤瘙痒、眼睛和嘴巴干涩、面黄眼青。

银屑病 表皮也是天然免疫反应中的一个重要部分，银屑病则是表皮细胞的天然免疫功能异常引起的。患者的表皮增生过快过多。典型的皮肤表现是境界清楚的具有银白色鳞屑的红色斑块。轻者可表现为几个硬币大小的肘膝部位斑块，重者会令全身皮肤受累。

类风湿性关节炎 免疫系统会攻击患者全身的关节，破坏关节软骨和骨质，最终导致关节畸形。类风湿性关节炎受累关节的症状表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘和脚趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指严重畸形。

案例之一

让多发性硬化症的治疗摆脱尴尬

如果为了让免疫系统停止攻击自身健康组织，就让它全面停工，那机体随时可能遭到病毒和细菌的入侵。这是许多自身免疫性疾病治疗面临的尴尬。如果在不影响免疫系统正常工作的情况下，能更有针对性地阻止其攻击健康组织，那将是最完美的治疗方法。

我国大约有6万多名多发性硬化症患者，大多为14～40岁的青壮年，女性患者大概是男性患者的1.5～2倍。但是普通人对这个疾病却知之甚少。甚至连能够延缓多发性硬化症病程的药物都没有纳入医保，再加上此类药物非常昂贵，使我国的多发性硬化症致残率较高。

多发性硬化症的“多发”是指病灶多，患者的视神经、大脑白质内、小脑、脑干、脊髓等均可出现病灶，而“硬化”是指病变部位发生自身免疫反应后形成的脱髓鞘性胶质硬化斑。由于病变部位不同，每个患者的临床症状表现不一。他们常常表现为肌肉无力、动作不协调等运动功能障碍，也可能出现感觉障碍、精神障碍或颅神经功能障碍等。多数患者病情波动，常有自然缓解和复发，严重者可在数周内死亡。临床症状的多样化让患者很容易被漏诊或者误诊。例如，有的患者因为视力受损、口齿不清，可能会被误以为患上了脑梗或者脑肿瘤。还有的患者以为自己只是“亚健康”，耽误了诊断和治疗。

现有的治疗手段是把双刃剑

除了诊断难，多发性硬化症的治疗也十分棘手。多发性硬化症发病时，症状来得快，去得也快，甚至每个小时的病情都不一样。有的人发作一次后就能完全康复，而且终生不再犯病，这可能会给一些医疗骗子机会，让人以为病被治好了。有的人频繁发作，之后不能完全康复；还有少数人越来越严重，身体留下残疾，病程可长达10～25年。

目前，多发性硬化症尚无针对性的治疗药物，常用的治疗药物有ACTH、免疫抑制剂、干扰素、免疫球蛋白等，可缩短急性发作的时间，但对整个病程和长期预后基本没有影

响。而且抑制免疫系统可能使多发性硬化症病人感染上严重的传染病。例如，治疗多发性硬化症的免疫抑制剂芬戈莫德（fingolimod）虽然能够显著降低患者复发的风险，但是却会引起疱疹感染等副反应。今年，美国食品与药物管理局（FDA）新批准的用于治疗多发性硬化症的TECFIDERA，也有这方面的问题，患者服用过后白细胞数会减少，感染的风险会增加。

因此，全球科学家都致力于研究更有针对性的药物，能够让免疫系统正常工作，而不是全面瘫痪。当然，这首先得搞清楚，在庞大而复杂的免疫系统中，到底是哪一部分出现了问题，这样才能有的放矢。

探究致病机制是关键

如果仔细看多发性硬化症患者的免疫系统，他们被误导的杀伤性T细胞或许就是其痛苦的根源。T细胞是免疫细胞，而CD8+T细胞是其中的一个亚群，在杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞时起到了重要的作用。正是受到误导的CD8+T细胞，错误地攻击了神经纤维，破坏了其突触，使受损的神经不能再有效地传输信号。CD4+T是另一种T细胞亚群，负责传递信息，指导CD8+T对抗病毒等有害微生物。但是在多发性硬化症损伤中，CD8+T细胞的数量会多于CD4+T细胞的数量，也就是说，CD8+T细胞受到了其他因素的误导，做了过多的攻击。

华盛顿大学的研究者发现，在实验中，在由CD4+T细胞所导致发病的多发性硬化症中，一种名为Tip树突状细胞的抗原呈递细胞，可能就是误导CD8+T的真凶。Tip树突状细胞能够通过血脑屏障侵入大脑组织，并在那里吞噬受损细胞及其残骸。接着，Tip树突状细胞又将从受损细胞中获得的小型蛋白质作为抗原提供给CD8+T细胞，从而获得更多新的CD8+T细胞，并加剧损伤。如果这真的就是多发性硬化症的发病机制，那么研究者就有望针对靶点研究出新药，避免CD8+T细胞损伤神经纤维。

发现不同的治疗靶点

条条大路通罗马，全球研究者会针对不同的靶点来研究新的治疗方法，除了抑制免疫细胞对神经纤维的攻击以外，也许还可以考虑如何修复受损的神经纤维。例如，加州大学戴维斯分校的科学家测试的一种新药，其靶点是一种线粒体转运蛋白（mitochondrial translocator protein，TSPO）。该蛋白位于线粒体外膜表面，破坏该蛋白的磷脂成分能够降低神经元传导速度，最终会影响躯体运动、感觉以及认知功能。抗焦虑药物依替福辛（etifoxine）能够使患多发性硬化症的小鼠病情好转，而这种药物正是针对TSPO来发挥作用的，因此，TSPO有望成为治疗多发性硬化症的新靶点。

加州大学戴维斯分校生化和分子药物系教授Wenbin Deng称，依替福辛能够保护神经纤维髓鞘，该髓鞘能够促进神经元进行信号传递。设计更有效针对TSPO的药物或许能够修复多发性硬化症病人的神经纤维髓鞘，使得神经元信号传递正常，恢复运动、感觉以及认知功能。对多发性硬化症和其他髓鞘损伤疾病需要修复髓鞘才能更好地治疗该病。而现有的美国食品与药物管理局（FDA）认证的药物并不能修复损伤的髓鞘。加州大学戴维斯分校的科学家希望进一步开发针对TSPO的药物来治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病。

谁是高风险人群？

20～40岁：任何年龄段的人都有可能患上多发性硬化症，但青壮年人群最为高发。

女性：女性患多发性硬化症的几率是男性的2倍左右。

有家族病史：如果你的父母、兄弟姐妹中有一人患有多发性硬化症，那么你有1%～3%的几率也患有这种疾病，普通人群中这种几率仅为1%。对同卵双胞胎实验显示，在导致多发性硬化症的因素中，遗传基因只占30%。

感染过某些病毒：在过往研究中，多发性硬化症与某些种类的病毒感染相关，例如人类疱疹病毒。

患有其他免疫疾病：如果你患有甲状腺疾病、1型糖尿病或者炎症性肠病，那么你患多发性硬化症的几率将增高一些。

症状是什么？

多发性硬化症的表现非常多样化，因此常常被人误会成其他疾病或者忽略。如果出现以下症状，并且没有由来的反复发作，那么就有可能患上了多发性硬化症，应该及时就医。血液检查、脊椎穿刺、核磁共振成像、诱发电位测试能够帮助医生进行准确的诊断。

确诊以后，在急性发作期，医生主要通过激素冲击治疗，在缓解期，则主要采用免疫修正治疗，改变多发性硬化症病情进展，延缓残疾发生的时间。后期的康复治疗也非常重要。另外，患者也需要调节自己的生活方式，适当运动，锻炼肌肉、平衡能力和协调能力。避免体温升高，因为燥热会加重症状，夏日最好待在有空调的房间。摄取均衡的营养，增强免疫力和保持骨骼健康。学会缓解压力，压力也会加重症状，可以尝试瑜伽、太极、冥想。

案例之二

寻找红斑狼疮之源

许多自身免疫性疾病患者都觉得自己莫名其妙就患上了痛苦的疾病。不知道到底是什么导致了自身免疫性疾病，就难以预防。以红斑狼疮为例，只要有易感基因，一点环境因素就有可能触发疾病的开关。如果我们熟知每种自身免疫性疾病的“开关”，也许能避免发病。

红斑狼疮是一种慢性炎症疾病。身体的免疫系统错误地攻击患者的器官和组织，从而导致炎症。患者的关节、皮肤、肾脏、血液细胞、大脑、心脏和肺都会受到炎症的影响。我国的红斑狼疮患者约有100万。

红斑狼疮难以诊断，因为它的症状与多种其他疾病相似。其最为明显的症状是面部的红疹，因此被称作红斑狼疮。一些人天生就有红斑狼疮的易感基因，如果再加上适当的刺激，例如感染、药物、光照等，就很容易发展为红斑狼疮。

基因

安徽医科大学联合香港大学通过全基因组关联的Meta分析，搜索系统性红斑狼疮易感基因，在以中国大陆、中国香港、中国台湾和泰国曼谷4个亚洲汉族人群为样本的基因库中，发现了5 个红斑狼疮的易感基因：CDKN1B、TET3、CD80、DRAM1和ARID5B。希望基因测序的普及，能够让患病几率较高的人了解自己的情况，提前了解相关的知识，做好预防和早诊。在没有基因测序结果的情况下，则只能依靠家族树来判断自己是否属于高危人群。如果血亲中有人患红斑狼疮，自身是女性，又处于15～45岁之间，那么患红斑狼疮的几率就较高。在有了易感基因的前提下，又是什么环境因素最终启动这些危险的基因呢？

微生物

近日，美国梅奥诊所的一项最新研究表明，长期暴露于即使只有少量金黄色葡萄球菌的环境中，也可能患上慢性红斑狼疮。在研究中，老鼠被暴露在金黄色葡萄球菌中发现的一种低剂量的蛋白质下，老鼠罹患了狼疮样疾病伴随有肾脏疾病。下一步的研究则是，探究金黄色葡萄球菌蛋白是否在人患该类疾病中也起着类似的作用。

医生目前还不知道是什么原因导致红斑狼疮，但该研究发现，金黄色葡萄球菌蛋白可能在疾病发病过程中发挥作用这一点是非常令人振奋。在小鼠模型研究中，金黄色葡萄球菌中的一种被称为金黄色葡萄球菌肠毒素B或SEB的蛋白质，能导致炎症性疾病，如红斑狼疮的发生。

研究者之一、Chowdhary博士说：“我们认为，这种蛋白质可能导致或加剧红斑狼疮易感基因的表现。另一个关键问题是，对于高危人群进行消除金黄色葡萄球菌治疗是否可以防止红斑狼疮的发病。”

放射性元素

美国辛辛那提大学的研究者发现，很多红斑狼疮的患者都居住于俄亥俄州一家废弃的铀矿加工厂附近。在1990～2008年间，距离俄亥俄州一家铀矿加工厂5英里的社区内，有大量的红斑狼疮患者，研究者从该社区获得了8788名居民（不包括工厂工人）18年以来的医疗档案，并进行分析。研究者发现，其中有24人被确诊为红斑狼疮患者。这24人中，有12人暴露于含有大量铀的环境中，7人暴露于含有中等量铀的环境中。

据美国疾病控制与预防中心的数据，一般每10万人中每年有1.6～7.6个红斑狼疮患者，而该工厂附近的红斑狼疮患者则远远高于这个比例。研究者认为，红斑狼疮的发病可能与环境中高剂量的铀相关。虽然铀与红斑狼疮之间的具体关系还不清楚，但有动物实验显示，铀会造成类似于雌激素的作用，而雌激素水平与红斑狼疮息息相关。另外，铀是一种放射性元素，它能够导致基因突变或者改变基因的表达。在导致红斑狼疮的过程中，基因和环境都会起到非常重要的作用。

雌激素

红斑狼疮多见于15～40岁的女性，而且有数据显示，该病男女患者比例约为1：9。红斑狼疮青睐年轻女性，这与女性体内的雌激素有关。在无性腺活动期间即15岁以下和50岁以后，发生红斑狼疮的几率明显减少。通常雌激素有降低胸腺激素的作用，胸腺是免疫调节的重要器官，因而免疫功能受到性激素的调节。而妊娠时性激素水平增高，此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，产后孕激素水平降低，故病情可能发作或再度加重。

另外，雌激素可以通过雌激素受体抑制或减弱抑制性T淋巴细胞的作用，抑制性T淋巴细胞功能下降，对B淋巴细胞的抑制消弱，而B淋巴细胞是产生抗体的主要细胞，得不到适宜的监控后就会产生大量不正常的抗体，其中一些抗体对人体自身组织有破坏作用，引起红斑狼疮。

因此，雌激素通过本身及其受体直接或间接地作用于免疫系统，如果雌二醇（雌激素）/睾酮（雄性激素）的比值增高，或雌激素的代谢产物异常，就会引起免疫平衡的失调，导致红斑狼疮等病的发生和发展，这便是红斑狼疮之所以青睐女性的原因。

化学物质

当红斑狼疮患者闻到化学用品的气味，或环境里含有一些化学成份的气味，嗅觉神经传到大脑，大脑再传到身体的相应部位，就会引起身体某方面的不适感觉。

新装修的房屋中很多化学气体常常会诱发或者激发红斑狼疮。装修过的房屋内部含有各种有机溶剂，最常见的有苯及其同系物、甲醛，还有放射性稀有气体氡气。氡是一种放射性惰性气体，无色无味，存在于水泥、砂石中。

甲醛具有强烈气味，人造板材使用了黏合剂，其中就含有甲醛。人吸入高浓度甲醛后，会出现呼吸道的严重刺激。皮肤直接接触甲醛可引起皮炎。经常吸入少量甲醛，能引起慢性中毒。有资料显示，有一半以上的儿童白血病患者家里都有复杂的装修。

为了防止这些室内气体诱发红斑狼疮，应该经常开窗通风换气。也可以在家里种些植物，植物有极强的吸收甲醛的能力，如仙人掌、吊兰、芦苇、常春藤、铁树、等。一般来说，大叶面和香草类的植物吸收甲醛的效果较好，如吊兰、虎尾兰等。

谁是高风险人群？

女性：因为有雌激素，女性患红斑狼疮的几率是男性的9倍。

年龄：15～40岁，处于育龄阶段的女性，因为体内的雌激素水平而更容易患上红斑狼疮。

种族：亚洲人、南欧人、非洲人更容易患红斑狼疮。

症状是什么？

除了脸上出现蝴蝶状红斑，患者还会出现关节炎、对光敏感、口腔溃疡等症状。以下症状中，出现4项或者以上时，便应该怀疑自己患上了红斑狼疮，应及时到医院就诊。即使不到4项，也应该高度注意，密切关注自身的变化。

医生会根据血液和尿液检查、胸透、超声波心电图、肾脏活检来进行诊断。确诊后，会使用非甾体抗炎药、抗疟疾药、皮质类固醇、免疫抑制剂来治疗。生活方式方面，应该避免太阳光或紫外线照射、多休息、宜吃高热量易消化的食物。

防治新进展

关于免疫系统以及自身免疫性疾病，我们还有许多问题需要研究和探索，每一次发现都有可能帮助我们更好地预防和治疗这类疾病。

银屑病新药开发

早在2003年，美国食品与药品管理局就批准了由Biogen开发的抗体药Alefacept（Amevive）（以T细胞上的CD2为靶点），随后几年又相继批准了五个类似机理的抗体药。2009年批准的由Janssen Biotech（J&J）开发的Ustekinumab（Stelara）更是效果奇佳，为行业内的新药疗效设定了非常高的标准。但仍有40%的重度患者对于市面上药物的治疗效果非常不满。为了弥补这些未满足的临床需求，Amgen、Eli Lilly和Novartis等医药企业研发出了新一代的抗体药物。根据已完成的二期临床实验结果来看，这类药物的效果惊人，并且没有明显的安全性问题，因此被业内寄予厚望。新一代的抗体药效果比Ustekinumab更胜一筹，有一半左右的重度患者实现全愈。虽然效果惊人，新一代药物的受益者主要是重度患者，而中轻度患者在短期内则不会受益。

高盐可能导致多发性硬化症

近期发表在《自然》杂志上的文章提示，饮食中大量食盐可能会诱发免疫系统对抗机体，导致多发性硬化症 。基因突变会增加自身患免疫病的风险，同时环境因素对该疾病也有重要影响。导致多发性硬化症的一个重要原因是病毒感染，同时，吸烟缺少维生素D也会提高该病的发病风险。科学家最新研究首次提供了饮食中食盐的量与多发性硬化症关系的证据。研究人员在培养皿中加入盐（氯化钠）后，其他细胞转化为了Th17细胞。而过量的Th17会引发多发性硬化症。在动物实验中，食用高盐的小鼠更容易发展出多发性硬化症，同时耶鲁大学的科学家也在研究人体细胞与氯化钠的关系。虽然该发现对多发性硬化症患者意义有多大还不能下结论，但是我们期待进一步研究的结果。同时建议为了健康，合理饮食，减少食盐摄取量。

更快测出1型糖尿病基因

近日，西澳洲大学的研究人员完成的一项科研工作可能彻底改变世界范围内各地所使用的1型糖尿病的测试方法。主要研究者之一Cao Nguyen称：新的方法使得确定1型糖尿病遗传危险因素的测试变得更便宜和更快捷。在1型糖尿病中，人自身免疫系统会破坏产生胰岛素的细胞。1型糖尿病最危险的遗传因素是已知的人类白细胞抗原基因HLA-DR3和HLA-DR4。当前，收集血液样本并送往专业实验室测试样品的HLA类型要花费300美元。而这个新的方法，将花费不到50美元就可以确定一个人的HLA类型。这一进步将给1型糖尿病的防治带来更多的实惠。研究者测试了10，000多名1型糖尿病患者DNA的20多万个遗传标记。使用先进的计算方法，他们发现，只有3个遗传标记可以预测与1型糖尿病相关的所有HLA风险类型。预测方法的整体精度为99.3%，这比现有的方法更准确。 现在，世界各地的临床医生和研究人员可以使用该方法，为有1型糖尿病家族病史的人提供更快的测试结果。

发现新的免疫系统控制机制

瑞典医科大学卡罗林斯卡医学院的研究人员发现了免疫系统的一种新的控制机制。这一发现可能有助于治疗严重的自身免疫性疾病，如多发性硬化症（MS）、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）。免疫系统的一个重要组成部分是B细胞。通常情况下，B细胞的工作是产生抗体，从而去寻找入侵的微生物，如细菌和病毒。在自身免疫性疾病患者身上，B细胞实际上有损害作用，而不是为身体服务。红斑狼疮等自身免疫性疾病患者体内的NKT细胞水平较低。此前，人们不知道NKT在疾病发展的过程中到底扮演了什么角色。而现在，研究小组搞清楚了，NKT细胞的缺乏是致病因素之一。研究小组已经证明，把B细胞激活来对抗健康组织，NKT细胞能起到调节作用。在缺少NKT细胞的情况下，更多的B细胞会被激活，并进行错误的攻击。所以，自身免疫性疾病可能与NKT细胞缺陷有关。这项研究还表明，NKT细胞能快速直接地阻碍B细胞错误地被活化。因此，研究小组现在正设法通过增加NKT细胞来抑制致病性B细胞。希望有一天这会成为新的治疗方法。

类风湿性关节炎患者应注意心脏健康

《英国医学杂志》British Medical Journal在线刊登的一项丹麦的研究表明，与一般人群相比，类风湿性关节炎患者发生房颤的风险会增高40%，卒中的风险会增高30%。RA患者的房颤发生率为每年1000人中有8.2起，而一般人群的发生率为6起。女性的风险略高于男性，并且最低年龄组的风险显著偏高。RA引起的绝对风险在最高年龄组和最低年龄组分别为25%和70%，其他年龄组介于这两个数字之间。RA患者和一般人群的卒中发生率分别为每年1000人中有7.6和5.7起事件。与房颤相同，较低年龄组的RA患者的卒中相对风险最高。但在最高年龄组中，有和无RA者的房颤和卒中发生率的绝对差异最大。研究者总结认为，RA患者的房颤和卒中风险显著高于一般人群，建议在RA患者临床管理中纳入房颤筛查。