采用肝素、尿激酶与低分子右旋糖酐联合治疗肺心病患者分析

【摘要】目的 观察肝素、小剂量尿激酶与低分子右旋糖酐联合治疗肺心病临床效果进行探讨。方法 所有患者给予氧疗、改善通气和控制感染等基础治疗,治疗组在此基础上加用肝素 50mg、低分子右旋糖酐350ml, 1次/d静滴, 10 次为基础疗程；无明显改善患者使用尿激酶5-10万u, 1次/d静滴,连用5d两组作对照观察。结果 联合治疗组在改善心肺功能、血液流变学、血气分析、率等方面均与对照组有显著差异。结论 联合治疗肺心病急性加重期疗效显著,无严重毒副作用对患者预后具有积极作用。

【关键词】肺心病 肝素 尿激酶 低分子右旋糖酐治疗

中图分类号：R541.5文献标识码：A文章编号：1005-0515（2011）12-035-02

慢性肺源性心脏病是由呼吸系统在结构和功能上的慢性病变所致的肺循环阻力增加,产生肺动脉高压, 引起右心室肥厚、扩大或右心衰竭的心脏病。我国85% 以上的肺心病是由慢性支气管炎并发肺气肿而来,尤其感染后肺心病易于出现心力衰竭且治疗效果不甚理想,住院时间长病死率较高。为了探讨肺心病呼吸衰竭并心力衰竭的发病机制及血流、微循环状态, 联合应用肝素、低分子右旋糖酐、尿激酶治疗71例肺心病患者进行治疗, 效果满意，分析报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院2008年7月-2011年3月收治的71例内科住院的肺心病急性加重期患者，基础疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿；诊断均符合慢性肺源性心脏病的基层诊断标准。近期服用激素或抗凝药物的患者；近期手术史患者；自身具有其他出血性疾病史和严重肝肾等重大脏器障功能碍患者；均不列入本次选取，联合治疗组排除肝素、尿激酶禁忌证患者。其中男38例, 女33例, 年龄51～82岁, 平均（63±2.4）岁。中度以上呼吸衰竭患者52例, 肺性脑病患者19例。心功能分级按照NYHA: I级6例, Ⅱ级31例,II级以上患者34例。呼吸衰竭并存心力衰竭患者40例。按照病历号随机划分为常规对照组(34例, 其中呼吸衰竭患者21例)与联合治疗组(37例, 其中呼衰25例), 治疗前比较两组性别、年龄、基础疾病、心力衰竭及呼吸衰竭例数和程度不具有统计学意义。

1.2 方法

两组均行氧疗、改善通气、控制感染基础治疗。对照组在此基础上常规强心、利尿治疗；联合治疗组在此基础上加用肝素50mg 、低分子右旋糖酐300ml静滴, 1次/d,连用10d， 经上述治疗1-2d后如病情无明显改善患者加用尿激酶5-10万U ，静滴, 1 次/d,连用5 d。治疗前后两组均行动脉血气分析、血液流变学检测，于此同时记录心悸、气短、下肢水肿等情况及住院天数。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0软件进行统计学数据处理，计量资料数据以（x±s）表示；两组比较采用t检验，计数资料数据采用卡方检验，（P

2 结果

疗效联合治疗组37例心肺功能改善显著,临床治愈26例(70.2%),显效6例(16.2%),有效2例(5.4%),无效3例(8.1%)。对照组患者34例临床治愈16例(47.1%),显效6例(17.6% ),有效5例(14.7%),无效7例(20.5%).联合治疗组的临床治愈率明显高于对照组(p

联合治疗组治疗后除红细胞和血红蛋白含量变化不显著外,各项指标均相较治疗前降低,红细胞压积从治疗前（0.62±0.093）降至治疗后（0.41±0.071）,全血高切粘度由治疗前（9. 98±0.84）降至（5.31±0.42）。联合治疗组PaCO2从(10.73±1.76)kPa治疗后降低至(7.82±2.31)kPa；PaO2从治疗前(6.79±1.48)kPa至治疗后升高为(9.54±0.82)kPa(P

3 讨论

肺动脉高压为肺心病发病的先决条件而形成肺动脉高压的主要因素为低氧血症。机体由于缺氧剌激肾脏产生促红细胞生成素,剌激骨髓使红细胞生成增多从而使血液粘稠度增加；缺氧又可以使血管内皮细胞损伤造成右心衰竭。血液淤滞、缓慢，易合并肺动脉血栓而发生 DIC而造成机体微循环障碍。肺心病急性加重期的一个突出的病理学特点为血液粘稠度增加及肺细小动脉原位血栓,同时加重了肺动脉高压, 最后发生心力、呼吸衰竭[1，3]。尿激酶是肾小管上皮细胞所产生的一种特殊蛋白分解酶, 血栓溶解可被其高效溶解, 作用机制有别于链激酶；同时可直接促使无活性的纤溶酶原于有活性的纤溶酶之间的转变, 使血栓的纤维蛋白水解，脑血栓形成、脑栓塞、肺栓塞、急性心肌梗死等在临床均可使用。同时可用于眼科溶解眼前房的血纤维、血块且比链激酶不良反应小。

肺心病患者处于长期持续性缺氧状态,刺激了肾小球旁细胞产生红细胞生长刺激因子；刺激骨髓使红细胞生成增多,继发性红细胞增多造成了血液中有形成份增多, 血粘度增高, 血液阻力增加, 从而引起血液高粘、高聚、高凝状态, 进而微血栓形成发生 DIC, 导致微循环障碍[2]。另一方面 ,右心负荷过重导致右心衰竭,发生心力衰竭并发呼吸衰竭。从本次治疗结果表明肺心病患者PaCO2逐渐升高,红细胞压积和全血比粘度也相应随之增高；抗凝和溶栓的有效治疗,在肺心病患者PaCO2 降低后红细胞压积和全血比粘度随之下降，且无明显不良反应和副作用,即凝及溶栓治疗法已成为救治肺心病重要的环节。本次应用肝素抗凝、尿激酶溶栓的成功,同样提示肺心病是以肺功能衰竭为主导致全身微循环障碍发生。[4]

慢性肺源性心脏病病理生理变化基础是肺动脉高压,慢性缺氧则产生继发性红细胞增多症和血黏度增高, 参与和加重肺动脉高压的形成。肺心病患者均存在较为严重的血液流变学的改变, 呈高黏滞血症[3]。在氧疗、抗感染等常规治疗的同时,予以必要的改善高黏血症的治疗大为必要, 而肝素具有抗凝、抑制血小板活性、降血脂、抗炎、抗补体作用, 能增强纤维蛋白溶解, 减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用, 能够有效地降低血黏稠度, 溶解肺小动脉及毛细血管内的微血栓,改善微循环, 降低肺血管阻力, 减轻肺动脉高压, 缓解支气管痉挛, 减轻气道阻力, 改善低氧血症及二氧化碳潴留[4]。小剂量尿激酶能溶解微小血栓和抑制血小板聚集[5], 低分子右旋糖酐能改善微循环, 预防或消除血管内红细胞聚集和血栓形成等, 缓解肺动脉高压, 故联合治疗组将三药联用治疗肺心病急性加重期。联合治疗组与常规治疗组的治疗结果提示, 联合治疗组心肺功能恢复显著优于常规治疗组; 红细胞压积、全血高切黏度显著降低; PaCO2显著降低, PaO2显著升高; 住院天数显著缩短;病死率显著下降, 说明肝素抗凝、尿激酶溶栓、低分子右旋糖酐缓解肺动脉高压联合治疗, 对快速改善肺心病急性加重期患者的心肺功能、血液性状、改善通气和提高氧的利用率, 起到了积极的作用。

参考文献

[1]徐言俊. 肝素、尿激酶与力其丁治疗肺心病的临床观察[J]. 白求恩军医学院学报, 2007,(1):22.

[2]方坚生，肝素与尿激酶治疗 143例肺心病的疗效分析，右江医学[J] 2003,31(2):114-115.

[3]李 奇 王翠丽 李春来, 尿激酶与肝素联合治疗肺心病的疗效观察,中国社区医师[J]2008，7（10）：26.

[4]陈西伟，尿激酶与肝素联合治疗肺心病的疗效观察与护理，河北医学[J]2006，12（1）：88-90.

[5]顾同进, 殷民德, 郑松柏. 现代内科疾病诊断与治疗. 上海: 上海科学技术文献出版社, 2004：425.