无创机械通气治疗急性左心衰竭的疗效观察

摘要：目的 探讨无创机械通气治疗急性左心衰竭的疗效。方法 将60例急性左心衰竭患者随机分为对照组及观察组，对照组患者采用常规治疗，观察组在对照组基础上采用无创机械通气治疗,比较分析两组2h后的症状、体征、动脉血气变化。结果 治疗后2h观察组呼吸、心率、收缩压均低于对照组(P

关键词：无创正压通气；急性左心衰；疗效观察急性左心衰竭(Acute Left Heart Failure，ALHF)是指由于急性心脏病变引起左心射血功能急剧下降，或左心负荷突然加重，使肺循环压力急剧升高而出现以急性肺水肿为特征的一种临床病生理综合证[1]。急性心衰预后很差，急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所做的回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16．3％～17．9％，入院时的心功能都以Ⅲ级居多(42．5％~43．7％) [2]。近年来随着人们对机械通气技术的理解和掌握，其在急性左心衰竭患者抢救中得到广泛应用，使抢救成功率明显提高[3]。我们在常规方法治疗情况下给予无创正压通气治疗，取得较好的效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料60例病例来源于2010年6月~2014年3月在桂林市中医院心内科住院治疗的患者，全部病例均符合急性心源性肺水肿诊断标准[4]，心功能分级按纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)标准为Ⅳ级，患者神志清楚，能自行排出气道分泌物。随机分为对照组及观察组，对照组30例，男20例，女10例；平均年龄（65±5）岁，冠心病15例，高心病10例，老年性心脏瓣膜病3例，扩张型心肌病2例，观察组30例，男22例，女8例;平均年龄（66±6）岁，冠心病13例，高心病12例，老年性心脏瓣膜病4例，扩张型心肌病1例，两组患者性别、年龄、病情及心功能等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗方法对照组常规端坐或半卧位、给氧、镇静、强心、利尿、使用血管扩张剂、静脉注射茶碱、控制诱因等治疗，观察组在常规治疗基础上采用美国生产的VELA型呼吸机进行无创正压通气（NIPPV）治疗，一般设呼气末正压( PEEP) 3~5cm H2O, 压力支持(PSV)5~15cm H2O，氧浓度100%，根据病情变化确定或调节各种参数。

1.2.2观察指标包括床旁心电监护仪的心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、经皮血氧饱和度(SPO2)监测；治疗前及治疗2h后的血气分析：包括酸碱度(pH)、动脉氧分压(PaO2)；治疗前后症状体征的变化：如呼吸困难、发绀、血压、肺部罗音。

1.2.3疗效评定标准显效是治疗后患者心功能改善2级或2级以上：有效是心功能改善1级；无效为心功能改善不足l级或恶化。

1.2.4统计学处理应用SPSS13.0统计软件。计量资料以均数±标准差（x±s)表示，采用t检验。等级资料比较采用Ridit分析，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1两组治疗前后呼吸频率、心率、收缩压、SPO2、PaO2等比较治疗组治疗后2h的呼吸频率、心率、收缩压均明显低于对照组(P

2．2两组治疗后2h疗效比较两组治疗后疗效较治疗前均明显提高，两组总有效率比较差异具有统计学意义(P

3讨论

急性左心衰竭是常见急重症，如不及时救治可导致重要脏器功能不可逆的损害，甚至危及生命。急性左心衰患者因左心输出量减少，左室舒张末压增高，肺毛细血管压力增高，形成肺水肿。可引起气体弥散功能障碍和通气/血流比例失调，导致低氧血症。低氧血症可加重心肌损伤，诱发缺氧性脑病和加重肺淤血，因而积极纠正缺氧是急性左心衰抢救成功的关键,普通吸氧虽能提高动脉血氧浓度，但仍不能迅速改善机体缺氧，使得患者再次恶化，因此，迅速将血氧恢复正常水平至关重要，而采用机械通气是行之有效的方法[5]，急性左心衰患者多神志清醒，自主呼吸能力强，需要通气时间短，适合无创通气。本文结果显示，观察组治疗后2h的呼吸频率、心率、收缩压均明显低于对照组(P

参考文献：

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