老年人低钠血症48例原因探讨

(内蒙古乌兰察布市第三医院内科内蒙古乌兰察布012000) 【摘要】目的：探讨老年人低钠血症的原因，总结有效治疗措施。 方法：回顾性分析我院48例老年低钠血症的临床资料。 结果：本组病人46例好转出院，2例死于多脏器衰竭。结论：加强对老年病人的病情观察，有利于早期发现低钠血症，采取相应的护理、治疗措施，及时纠正低钠血症。【关键词】老年人；低钠血症；原因探讨【中国分类号】R563.106【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0456-01 低钠血症是临床上电解质紊乱的一种状态，严重者可引起低钠性脑病，造成脑组织严重损害。临床表现无明显特异性，往往继发于原发病，容易被忽视而误诊。因此，探讨老年低钠血症的原因及有效治疗措施是十分重要的。 现将我院2005年～2010年老年低钠血症 48例资料分析如下:

1资料与方法

1.1一般资料:48例为2005年1月～2010年12月住院患者，48例患者中，慢性支气管炎7例，肺心病15例，其中并发冠心病心衰5例，慢性风湿性瓣膜病6例，，高血压病10例，脑梗死2例，脑出血4例，颈椎损伤1例，慢性肾功能不全3例，患者多有2种及2种以上疾病。其中，男21例，女27例；年龄64～89岁，平均（71.38±6.24岁）；病程5 d～9 d，平均6.5 d。

1.2临床表现:低钠血症的临床表现不一，缺乏特异性，除原发疾病的表现外，48例患者均有不同程度的神经精神症状，其中，头疼、头昏24例；恶心、呕吐、口干、视物模糊、血压降低等脱水症状8例；反应迟钝、淡漠、意识模糊11例，其中2例伴抽搐。精神兴奋、躁动不安2例；昏睡、昏迷3例。凡意识障碍者头颅CT排除急性脑血管病。

1.3诊断标准:血清钠浓度＜135 mmol／L为低钠血症，分为轻、中、重三度。121～134 mmol／L为轻度低钠血症，110～120 mmol/L为中度低钠血症，＜110 mmol／L为重度低钠血症。本组轻度低钠血症30例，中度低钠血症14例，重度低钠血症4例；稀释性低钠血症19例，缺钠性低钠血症29例；血钾、血氯浓度均有不同程度下降，尿素氮、肌酐正常，二氧化碳结合力在9～20 mmol/L 4例，其余正常。

1.4治疗方法 :由于患者年龄大、病情重且多有合并症，因此采用综合治疗措施，积极寻找病因，消除诱发因素，治疗原发病，同时根据测得血钠、血氯数值，给予静脉补充氯化钠，体内缺钠量应用以下公式计算：补钠量(mmol/L)=（142 mmol/L-实测血清钠）×体重(kg)×0.6［1］，轻度者口服补钠，10%的氯化钠稀释于粥或菜汤中，鼻饲病人直接加入溶汁中。中重度者宜静脉补充；补液氯化钠浓度在0.9%～3%，重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠， 第1天补充值为理论计算值的1/3～1/2，剩余量在第2～3天补充。少量多次补充，以防加重心衰，同时注意补充钾、氯、镁、钙等离子。对稀释性低钠血症轻者限入量及应用利尿剂，重者用3%高渗氯化钠在严密监测下静脉滴注及小量速尿应用；当精神症状消失，血钠>130 mmol／L时，则停用高渗盐水，改用等渗盐水或口服补充。速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致脑桥中央髓鞘溶解症，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症［2］，应予注意。

2 结果

本组48例患者中，经治疗后好转46例，血钠正常或接近正常，2例死于多脏器衰竭。

3讨论

血清钠低于135 mmol/L即为低钠血症， 是临床常见电解质紊乱状态。但临床上低钠血症多是复合性的，很少是单一的，常合并低氯、低钾等。由于老年人身体器官功能的生理性退化，一旦患病，极易引起水电解质和酸碱平衡失调，所以老年人出现脑功能障碍症状时，应常规检查血电解质，以免漏诊或误诊，从而失去治疗时机，增加病死率。本组中48例患者都是老年患者，均引起不同程度的神经精神症状甚至严重脑功能障碍，说明老年人的低钠低氯血症易导致脑病的发生。低钠血症引起的脑病，经治疗后多可逆转。但若纠正低血钠过快，可引起神经系统脱髓鞘病变，发生不可逆损害，引起四肢轻瘫、构音困难、意识障碍等不良后果。 由于老年人常合并心肝肾功能障碍，低钠血症应该首选胃肠道补充，轻度低钠血症以口服补钠为主，要适量增加饮食中钠盐的摄入量。昏迷不能进食的患者可留置胃管，中度及重度低钠血症除鼓励患者口服补充钠盐外，还要静脉补充高渗性氯化钠。重症患者根据心功能的程度需在严密监测下静脉补液，给予高渗盐水，以缓解神经精神症状，但速度不可过快，大多采用3%氯化钠，以免引起并发症。一般主张按每小时提高1.0 mmol/L，并且24 h升高不超过10 mmol/L的速度为宜。按计算所得先给1/3～1/2量，伴水肿型低钠血症通常采用限制水的摄入，注意监测血清电解质，同时注意补充钾、氯等离子。在饮食方面，由于患者心功能差，胃纳差，食欲下降，加上要低盐饮食，使患者及家属误解限钠摄入的真正目的，从而拒绝进食钠盐和长期限盐，因此应向患者及家属解释正确摄入钠盐的重要性及必要性。如果心功能Ⅱ级但无明显症状，钠盐每天可摄入3～4 g，不超过5～6 g。对有水肿或有严重心衰者应控制钠盐，每天不超过2 g。如食欲减退或有恶心呕吐，应根据患者的饮食习惯，注意食物的色香味，应多样化，促进患者的食欲，适当增加钠盐的摄入，有利于提高血钠的水平和促进身体的康复。 低钠血症的病因主要有：①饮食单一，进食少，摄入不足；②长期应用利尿剂；③严重心力衰竭衰、肝肾功能不全；④肾上腺皮质功能低下；⑤抗利尿激素分泌过多等。低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低血氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病等相混淆。本组中肺心患者居多，与报道肺心病并发低钠血症常见相一致［3］，因患者心功能差、限盐、胃肠道功能紊乱及低氧所致Na -K -ATP酶活性降低、离子主动转运、生化过程障碍等有关。慢性心衰患者多由于食欲差，限盐，大量利尿剂的应用，心衰时单纯输入葡萄糖，忽视电解质补充，心衰时心钠素分泌增加，使钠排出增加。又由于心衰时心输出量减少，有效血容量减少导致抗利尿激素分泌过多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钠水潴留，大量钠离子进入细跑内，致稀释性低钠血症，同时多伴肾排水功能障碍。肝硬化合并低钠血症在临床工作中较多见，主要是由于细胞膜上钠泵活性降低及抗利尿激素、醛固酮、心钠素代谢调节紊乱等因素而导致的低钠血症。另外，利尿剂的不正当长期应用、大量放腹腔积液、腹泻等，常导致钠丢失及抑制Na -K -ATP酶活性物质，不能维持细胞内外钠浓度梯度，也可以引起低钠血症。中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑卒中等，如果患者饮食不良再加之输液过多或用药不当，此类患者也极易出现低钠血症。低钠血症的预防和治疗应注意：①老年人入院时常规检查电解质，治疗期间定期复查；②补液时常规补一定量的电解质，包括钠、钾、氯、钙、镁等；③进食少者，饮食中不必强调过分限盐，而应增加电解质、热量的摄入，改善食欲；④合理应用利尿剂；⑤如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质；⑥出现神经精神症状时，除了考虑原发病及其合并症外，还应考虑是否存在低钠血症等电解质紊乱状态，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在。

低钠血症的临床症状不仅和低钠的严重程度有直接关系，而且和病情发展的快慢关系更密切。急剧出现的低钠血症常可出现明显神经系统症状，缓慢发生的低钠血症通常无明显神经系统症状。这主要是由于快速出现的血钠过低，使水快速进入细胞内，造成脑水肿而出现神经系统症状。而缓慢产生的低钠血症，则在血钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内钠、钾以及多种游离氨基酸，使细胞内渗透压降低，防止脑水肿的发生。当血钠下降较快时，患者可迅速发生低钠性脑病，出现意识障碍。因此，当心衰患者表现为疲倦乏力、食欲明显减退及意识障碍时，应高度警惕低钠血症的发生。参考文献［1］吴在德，吴肇汉.外科学［M］.第6版.北京：人民卫生出版社，2005:26. ［2］王庸晋.急救护理学［M］.是，是，上海：上海科学技术出版社，2001:88［3］罗桂根,王俪生.慢性肺心病并发低血钠性脑病32例［J］.第四军医大学学报,2004,25(18):1725.