恢复期缺血性脑卒中血清甲状腺激素检测的临床意义

[摘要] 目的 探讨恢复期缺血性脑卒中血清甲状腺激素变化与临床的相关性。 方法 应用放射免疫分析法（RIA）测定120例恢复期缺血性脑卒中患者甲状腺激素：三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4 （FT4）和促甲状腺素（TSH）水平，并将其分为正常组76例（对照组）和异常组44例（研究组）。对每例患者评定神经功能缺损情况（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS）、认知功能（简易智能状态检测量表MMSE）及卒中后抑郁情况（汉密尔顿抑郁量表HAMD)，并进行两组比较分析。 结果 两组在神经功能缺损评分、认知功能、抑郁评分方面差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 甲状腺激素异常与恢复期缺血性脑卒中的病情严重性是相关的，应予重视。

[关键词] 缺血性脑卒中；甲状腺激素；神经功能；认知；抑郁

[中图分类号] R743.3[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）04（b）-0045-02

脑卒中急性期甲状腺激素变化与临床相关性报道较多，且主要表现为低T3综合征[1]，而恢复期缺血性脑卒中甲状腺激素变化与临床相关性如何，文献报道较少。本文选择恢复期缺血性脑卒中患者120例进行分析研究，发现其甲状腺激素变化与临床也有相关性，且主要表现在神经功能缺损、认知功能和抑郁方面。现总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月-2011年12月于我院住院的缺血性脑卒中患者120例，病程2周-3个月，排除甲状腺疾病，未服用影响甲状腺代谢的药物，均经头颅CT或MRI检查明确，符合缺血性脑卒中的诊断[2]。按放射免疫分析（RIA）法测定结果将甲状腺激素正常患者76例作为对照组，男42例，女34例；年龄60-92岁，平均（71±13）岁；高血压56例，糖尿病48例，冠心病35例，高脂血症41例，高尿酸血症36例。将甲状腺激素异常患者44例作为研究组，男25例，女19例；年龄61-86岁，平均（73±12）岁；高血压37例，糖尿病31例，冠心病23例，高脂血症31例，高尿酸血症18例。两组一般情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院当天均行神经功能缺损（美国国立卫生研究院卒中量表，NIHSS）、认知功能（简易智能状态检测量表MMSE）及抑郁（汉密尔顿抑郁量表，HAMD）评分。患者入院第2天行甲状腺激素测定，应用RIA法测定三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4 （FT4）和促甲状腺素（TSH）水平。

1.3 统计学方法

应用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组甲状腺激素情况比较

研究组较对照组T3水平降低，且差异有统计学意义（P＜0.05），提示研究组主要患有为低T3综合征；而FT3、T4、FT4、TSH水平两组比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。见表1。

2.2两组神经功能评分、认知功能评分和卒中后抑郁评分比较

两组神经功能评分、认知功能评分和卒中后抑郁评分差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表2。

3 讨论

脑卒中可引起甲状腺激素变化，尤其是急性期，以低T3综合征为主，其发生机制为中风后出血或缺血性病灶及继发性水肿，颅内压增高使下丘脑-垂体-甲状腺激素直接或间接损害，这种急性损伤可使甲状腺激素分泌受到抑制，引起T3减少[3-5]。同时脑组织缺血、缺氧使细胞内活性下降，5-脱碘酶活性改变及神经递质发生变化，致TSH释放增加，T4向T3转化下降，产生低T3、高T4和高TSH改变，且这种改变随着病情的好转而逐渐恢复正常。本文研究显示，在恢复期缺血性卒中患者中甲状腺激素也有类似变化，研究组较对照组比较，T3减低，且差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；而FT3、T4、FT4、TSH水平比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），提示恢复期缺血性卒中患者同样是以低T3综合征为主。本研究甲状腺素异常者占36.7%，原因可能是缺血性脑卒中急性期脑损害造成下丘脑-垂体-甲状腺内分泌轴功能的紊乱在恢复期还未完全恢复，部分患者存在持续性脑功能损害，这种功能紊乱持续存在，而下丘脑在神经内分泌方面受其上级中枢的调节所致；另一原因为5-脱碘酶活性仍未恢复所致，故甲状腺激素的变化与恢复期缺血性脑卒中的临床相关性是密切的。在缺血性脑卒中，有学者研究发现，脑梗死的面积与FT3、T4、T3/rT3呈负相关，与rT3呈正相关[6]。

本文研究显示，研究组较对照组在神经功能缺损方面有显著差异，说明神经功能缺损越明显甲状腺激素变化也越明显。有报道称，一些非甲状腺疾病患者血清T3、T4降低，其降低程度和某些危重症的病情严重程度及死亡率有很高的相关性，如能连续观察，对于了解病情发展及预后判断更有意义[7]。也有研究发现，T3/rT3比值是能反映病情严重程度的客观指标，当比值＜0.5时，提示病情严重，预后差[8]。故检测甲状腺激素变化也可从另一个角度反映卒中患者神经功能缺损程度。

本文同时观察研究了甲状腺激素变化与认知功能的相关性，结果显示，研究组较对照组认知功能差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。提示甲状腺激素变化大，脑卒中患者的神经功能缺损也越大，对认知的影响也越明显。甲状腺激素低下认知功能下降明显，可能与脑血管病后脑组织损伤重并长期存在脑循环障碍，引起全脑组织损伤及功能缺损，皮层-皮层下-下丘脑功能紊乱，神经功能缺损重，甚至发展为血管性痴呆[9]有关。

本文研究还发现，研究组较对照组在抑郁方面差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。有研究显示，卒中后抑郁（PSD）者占27%-70%[10]，而甲状腺激素低下的卒中患者更易发生抑郁[11]。由于脑卒中后存在下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的异常，导致脑内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）低下，垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，使外周皮质醇分泌增加、地塞米松抑制试验（DST）脱抑制，成为PSD的触发因素。也就是说脑卒中越重，神经功能缺损也越重，对HPA的影响也越重，PSD的发生率就越高、越重。

以上研究均显示，恢复期缺血性卒中患者神经功能缺损、认知功能和抑郁3个主要临床指标与甲状腺激素变化的相关性是明显的，说明甲状腺激素低下的患者其临床恢复也受到明显影响。本研究提示对恢复期缺血性卒中的治疗应重视甲状腺激素的检测，临床中检测到甲状腺激素低下，尤其是低T3综合征患者，应于一周后复查甲状腺激素，如T3水平仍低下，可给与小剂量甲状腺素补充治疗，并定期复查，结合临床症状情况调整用量，对合并有冠心病患者应慎重，而对少部分存在长期甲状腺激素低下的患者，是否要长期补充甲状腺素，尚待进一步观察研究。

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