多发性骨髓瘤诊断范文

多发性骨髓瘤诊断篇1

多发性骨髓瘤（multiple myelome，MM）是浆细胞在骨髓内恶性增殖伴单克隆免疫球蛋白产生为特征的一种克隆性血液病。MM的发病年龄多见于中年和老年，以50岁～60岁之间为多，

1 临床表现

MM多数起病隐匿，临床表现复杂，为两大类，浸润表现和M蛋白及其多肽链引起的临床表现。

1.1浸润表现 1）骨痛为早期主要症状，因骨髓瘤细胞分泌细胞因子（白介素-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子）激活破骨细胞，造成骨质疏松，溶骨病变，病理性骨折而引起。但能够引起骨痛的病症很多，例如椎间盘突出、腰椎结核、类风湿性关节炎、骨转移癌、甲状旁腺机能亢进等，易与MM混淆。一般而言，鉴别要点有三：一是骨痛的部位。由于MM是原发于骨髓造血组织，而扁骨是成人造血主要部位，因而MM骨痛部位主要在承受体重和活动较多的扁骨，即胸、腰椎和股骨。引起骨痛的病理基础上是溶骨性病变，故压痛体征明显，查体时要注意胸、肋骨压痛。二是骨痛的性质为慢性，进行性加重，活动或负重时加强，平卧休息时减轻。三是骨髓X线表现为弥漫性骨质疏松基础上出现虫浊样溶骨性病变。以颅骨和骨盘X线片明显。一般而言，掌握上述三点，再结合其他有关检查，可对MM骨痛与其他疾病引起的骨痛作出鉴别。2）骨骼变形和病理性骨折：由于骨髓瘤细胞的浸润，骨髓局部可隆起，形成肿块，甚至骨折。3）造血器官损害：因肿瘤病灶主要存在红髓中，对红细胞系影响明显。4）髓外浸润：多数病人经尸体检验证实肝、脾、淋巴结、肾脏等浸润。5）神经系统病变：可首发或后期出现，最多见的是胸、腰椎脊髓压迫所发生的截瘫。

1.2 M蛋白及其肽链引起的临床表现 1）肾脏损害：是MM的特点之一，大量轻链自肾脏排出、高血钙、高尿酸血症、高黏滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润等都可造成肾脏损害。因为肾炎在临床上较为常见，将腰痛、蛋白尿、肾功能不全的MM误诊为肾炎，在临床上并不少见。实际上，肾炎并不引起腰痛，尤其不引起严重腰痛。对有腰痛、肾功能不全，蛋白尿的老年患者，尤其是老年男性，要考虑到MM的可能性。此种情况下，单靠定性方法查尿中本-周氏蛋白太粗糙，有时损伤不规范的易误诊，可作尿免疫电泳或尿轻链定量测定，即可作出鉴别。2）感染：M蛋白的大量产生，正常免疫球蛋白的形成减少，是易感染的主要原因。3）高黏稠综合征：与血清中大量M蛋白的增多和蛋白本身黏滞度变化有关。4）出血倾向：原因不一，可由于血小板的生成减少或M蛋白吸附在血小板表面，导致血小板聚集。5）淀粉样变：以IgD型骨髓瘤为多见，是MM细胞分泌大量单克隆轻链沉淀于组织器官引起的病变。因也具有遇碘变蓝色的特点，像淀粉一样遇碘变蓝色，故称为淀粉样变。心脏是最常受侵犯的组织，导致心肌肥厚、心律失常、心功能不全。有时可以充血性心力衰竭为首发症状而就诊，Kyle指出在MM患者中如发生无明显原因的难治性心力衰竭，应考虑心肌淀粉样变。它可有多样表现，30%的病人有充血性心力衰竭，各种心律紊乱也常见。由于淀粉样变不可能仅局限于心肌，胃肠道及其他系统也同时被累及，进行简单易行的直肠或齿龈活检病理检查，即可明确有无淀粉样变性，一旦淀粉样变诊断成立，应立即想到MM的可能性，因为MM是引起淀粉样变最常见的原因。

2 诊断参考要点

2.1 有典型的临床表现。

2.2 特殊患者 中年以上男性患者有轻或中度贫血，逐渐发展，经久不愈，不能满足于“营养性贫血”诊断，尤其周围血片中见有少量幼稚红细胞、幼稚粒细胞应高度怀疑MM。

2.3 骨髓穿刺涂片或活检 当骨髓中骨髓瘤细胞占有核细胞的10%以上，并有形成异常应考虑MM的可能，

2.4 血清蛋白电泳 J或P球蛋白显著增高，或P或J球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。

2.5 红细胞 红细胞呈缗钱状，尤其在湿片中常可见到。

2.6 血沉 血沉明显加快，50mm/h～100mm/h或更快。

2.7 尿本-周氏蛋白 约占60%～70%的病例为阳性。

2.8 免疫电泳 增高的M球蛋白，经免疫电泳分析，大多数为IgG（约占50%～60%），IgA（约占20%～25%），其他为IgD、轻链、极少数IgE.

2.9 血钙、磷测定 因骨质破坏，可出现高钙血症，又因肾功能减退，血钙、血磷可升高。

2.10 X线检查 凡含有红骨髓的部位如脊柱、肋骨、颅骨、胸骨、骨盆等均应进行X线检查。受累骨髓呈圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型，也可弥漫性骨质疏松及溶骨性损害，病理性骨折。

2.11 尿查骨髓瘤细胞 取新鲜尿5ml～10ml离心，取沉渣涂片，用瑞-吉氏染色，自然干燥后，应用光镜检查骨髓瘤细胞，一般40%左右的病人可查到骨髓瘤细胞。

3 鉴别检查

3.1 浆细胞性白血病 外周血中浆细胞>20%或绝对值≥2.0×10∧9/L，骨髓及外周血中浆细胞均为幼稚型浆细胞，可伴有白细胞升高，血小板减少。

3.2 反应性浆细胞增多症 浆细胞一般

多发性骨髓瘤诊断篇2

方法：收集2008年12月到2012年12月本院收治的40例多发性骨髓瘤早期肾损害患者作为观察组研究对象，对患者实施乳胶颗粒增强免疫比浊法（PETIA）测定，分析其血清Cys-C、血清尿素（UREA）、肌酐（SCr）等指标变化，同时收集40例健康体检者作为对照组研究对象。

结果：观察组患者血清Cys-C、UREA、SCr测定结果明显高于对照组，差异显著，具有统计学意义（P

结论：确定多发性骨髓瘤早期肾损害的肾功能指标，有利于提高诊断准确率，Cys-C作为肾功能早期损害诊断指标，诊断价值较高。

关键词：多发性骨髓瘤肾疾病肾损害早期诊断

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）09-0057-02

多发性骨髓瘤最常见的并发症是骨髓瘤肾病，在早期的诊断中，几乎有一半患者会出现肾功能不全情况，在诊断的8周内，患者出现肾功能不全的几率高达75%[1]。多发性骨髓瘤合并肾衰患者的预后情况比较差，降低患者生命质量，提高患者的死亡率。多发性骨髓瘤疾病，需要采取早期肾损害诊断，针对患者实际的临床症状，采取个体化、针对性的临床治疗方案，才能控制肾功能损害的进展。因此，采取科学有效的早期诊断指标，对促进患者病情恢复，提高其生存率，具有重要的意义。为了分析肾功能指标检测对多发性骨髓瘤早期肾损害的诊断价值，在2008年12月到2012年12月期间，本院将收治的多发性骨髓瘤早期肾损害患者作为观察组研究对象，采取乳胶颗粒增强免疫比浊法（PETIA）测定Cys-C、UREA、SCr等指标变化，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料。收集2008年12月到2012年12月本院收治的40例多发性骨髓瘤早期肾损害患者作为观察组研究对象，其中男患者21例，女性患者19例，患者年龄在48～61岁之间，平均年龄为（54.5±3.5）岁。原发病平均病程在25d～8年之间，平均病程为（2.8±0.4）年。其中Ⅰ期10例，Ⅱ期12例，Ⅲ18例。同时收集40例健康体检者作为对照组研究对象，其中男性22例，女性18例，年龄在42～65岁之间，平均年龄为（53.5±3.5）岁。两组研究对象的性别、年龄等一般资料对比差异不明显，无统计学意义（P>0.05），可用作对比。

1.2方法。在清晨采取促凝管收集患者和健康体检者空腹静脉血2ml，进行测定血浆Cys-C、UREA、SCr等项目。采取乳胶颗粒增强免疫比浊法测定Cys-C，采用脲酶法测定UREA，采取酶法测定SCr。在标本室静置0.5h后，设置离心半径为15.20cm，3000r/min离心10min后，不断调整仪器参数，遵循科学的全自动生化分析仪操作程序，进行上机测定，并记录检测结果。

1.3统计学处理。本次研究资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，其中计量资料对比采用t检验，以P

2结果

观察组患者血清Cys-C、UREA、SCr测定结果明显高于对照组，差异显著，具有统计学意义（P

3讨论

多发性骨髓瘤属于骨髓恶性浆细胞异常增生性疾病，最严重的并发症为骨髓瘤肾病[2]。肾脏病变的早期诊断对多发性骨髓瘤疾病预后情况的改变，降低肾衰致死的发生率。老年肾功能不断衰退，多发性骨髓瘤的发病症状不明显，临床表现不统一，多发性骨髓瘤细胞会产生M蛋白轻链继发肾损害等，导致在临床诊断中经常会出现漏诊、误诊的情况。周艳君[3]等人提出多发性骨髓瘤患者肾小管损害，是病情进展的高危因素，严重威胁患者的生命安全，需要采取及时的治疗措施，才能改善患者预后情况。

Cys—C属于碱性非糖基化蛋白质，主要来源于人体有核细胞，其产生速率、血液中浓度不会出现很大的变动，与炎症反应、胆红素、溶粗、脂血等指标的联系比较小，与患者性别、年、生活习惯等一般资料不相关，其相对分子可以自由通过肾小球滤过膜，被重吸收、降解等，成为肾小球滤过率的内源性指标。血中Cys—C浓度出现升高情况，说明肾小球处于轻微损伤的状态，浓度越高说明肾小球损伤程度越重。

Cys—C作为反映早期肾损害的敏感标志物，在临床中得到人们的认同，其价值在于可以早期发现肾功能变化、肾功能恢复情况等。血清UREA和SCr作为传统的肾功能评价指标，SCr与患者的年龄和性别相关性比较大，在Ccr降低到一半之后，才会升高，肾功能诊断敏感性并不显著。尿素在肾外源指标监测中得到广泛的应用，会受到肾外因素的严重干扰。

通过以上的研究表明，对给予观察组患者实施乳胶颗粒增强免疫比浊方法测定，其血清Cys-C、UREA、SCr测定结果明显高于对照组，差异显著，具有统计学意义（P

综上所述，采取乳胶颗粒增强免疫比浊法测定多发性骨髓瘤患者的肾损害情况，其检测方法简单方便，患者依从性良好，不会受到炎症反应、肌肉量、肿瘤、溶血，患者年龄与性别等因素的干扰，诊断准确率比较高。

参考文献

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多发性骨髓瘤诊断篇3

【关键词】 浆细胞病； 骨髓细胞形态学； 分型； 预后

浆细胞病（Plasma cell dyscrasias，PCL）是指产生免疫球蛋白的细胞异常增生，并伴有单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位合成及分泌增多的一组疾病。在临床上可由浆细胞恶性增生及所分泌的单克隆免疫球蛋白直接引起病变[1]。因其临床表现多种多样，给诊断带来一定困难，骨髓细胞形态学、X线以及单克隆蛋白检测是诊断的重要方法。笔者参照Greipp等制定的多发性骨髓瘤分型标准，对61例浆细胞病患者的骨髓细胞形态学检测结果及其生存期相关病历资料进行了分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择61例已确诊为浆细胞病的本院住院患者，其诊断标准一律参照张之南等编写的《血液病诊断及疗效标准》[2]。其中男29例，女32例，年龄33～78岁，中位年龄60岁。

1.2 方法 按常规方法行骨髓穿刺、涂片，选择头、体、尾清楚，薄厚适宜的骨髓涂片，干燥后经瑞氏染色。分类计数300个有核细胞，计算浆细胞的百分比，并对其进行分类、分型。

1.3 浆细胞分型 根据Greipp等制定的标准，将浆细胞病中可见浆细胞分为：（1）原始、幼稚浆细胞，其胞体、仁较正常大而明显，双核、多核易见。（2）成熟浆细胞形态正常，唯数量增加，常大于10%。（3）网状细胞样浆细胞胞体大，胞核圆形，染色质多网状结构，核仁常为1～2个，大而蓝，胞质边界呈模糊状，浆内含有颗粒。（4）火焰状浆细胞：胞浆呈显著的嗜酸性反应，尤其在胞质周边区域。（5）淋巴细胞样浆细胞，细胞似淋巴细胞，核质紧密，核偏位，在细胞外可见断离的小滴状细胞浆，细胞边缘不规则，同时淋巴细胞、浆细胞比例增高。

2 结果

2.1 骨髓细胞形态分型结果 61例PCL中原始、幼稚浆细胞型35例，占57.4%；成熟浆细胞型10例，占16.4%；网状样浆细胞2例，占3.3%；火焰状浆细胞型2例，占3.3%；淋巴细胞样浆细胞型3例，占4.9%；另有9例的骨髓细胞形态仅显示粒、红比例减低、增生性贫血、成熟浆细胞比例增高且大于5%，通过病理检查及细胞免疫组化确诊2例为肋骨的孤立性骨浆细胞瘤，1例为发生于阴道外阜的髓外浆细胞瘤。见表1。

2.2 生存情况 经过对61例浆细胞病患者的生存情况进行追踪观察，见表2。

2.3 5种骨髓细胞形态分别见下图1-5。

3 讨论

PCL虽然在临床上比较少见，其发病率约占血液系统恶性肿瘤的10%左右，占全身恶性肿瘤的的20%～30%，但在老年人群中其发病几率随年龄的增高而增加[3]。其在临床上分类较多，包括多发性骨髓瘤（MM）；浆细胞骨髓瘤变异型（不分泌型骨髓瘤、惰性骨髓瘤、冒烟性骨髓瘤、浆细胞白血病）；浆细胞瘤（孤立性骨浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤）；免疫球蛋白沉积病（原发性淀粉样变性、系统性轻/重链沉积病）；华氏巨球蛋白血症（WM）；骨硬化性骨髓瘤（POEMS综合征）；重链病（γHCD、μHCD、αHCD）；意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）等[4]。且不同种类其浆细胞又有各自的特点，骨髓形态学检查具有特异性诊断意义[5]，将临床特点和骨髓细胞形态学结合起来可以更早期、更准确诊断，其中MM、浆细胞白血病、惰性骨髓瘤（IMM）、冒烟型骨髓瘤（SMM）及不分泌型骨髓瘤表现为浆细胞恶性增生，可见骨髓瘤样细胞、原始及幼稚浆细胞或网状细胞样浆细胞见图1、图3、图4，甚至有双核、多核奇特形态的浆细胞；MGUS、孤立性骨浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤、原发性淀粉样变性、POEMS以及HCD这些疾病的骨髓中浆细胞增生程度受限，常5%

浆细胞形态幼稚、数量增多提示病情严重、预后不良[6]。本文资料，其平均生存期显示成熟浆细胞型>原始、幼稚浆细胞型>网状细胞样浆细胞型的规律，骨髓中的浆细胞数量、质量与生存期呈负相关。据报道[7] 对于浆细胞小于30%且以成熟浆细胞增多为主的浆细胞病者，平均生存期均高于浆细胞大于30%且有形态异常者。异常增生的浆细胞抑制正常浆细胞的成熟分化，使机体免疫力减低，极易继发感染。同时也使骨髓正常造血功能受抑，致使患者的一般状态再度恶化，对治疗的耐受力降低，从而影响生存期，可见骨髓中浆细胞的质和量可推测浆细胞病患者的预后。

据报道，约40.9%的患者从出现症状到确诊有不同程度延误，误诊时间平均12.7个月，误诊率在70%左右[8]。其中在血清中IgM单克隆增高的疾病中，WM占27%、髓外浆细胞瘤占3.0%、MGUS占30%，而MGUS以每年0.6%～3.0%的速率进展为MM[9]。MGUS的浆细胞数量异常但非肿瘤性（恶性），患者产生大量异常抗体但通常不引起明显临床表现，该病常可以稳定多年，一些患者长达25年，其中20%～30%的患者可发展成为浆细胞恶性肿瘤如MM，而WM也可以由MGUS发展而来。在随访中有2例孤立性骨浆细胞瘤和1例髓外浆细胞瘤进展为MM后死亡。随着近年对该类疾病的认识不断深化，逐渐积累了丰富的经验，对其诊断已经从单纯细胞形态学诊断演变为细胞生物学和临床医学结合的综合诊断模式[10]，故笔者认为若能对手段综合判断及早确诊，早期治疗，相当一部分患者能减轻症状，延长生命，特别是对于5%

参考文献

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多发性骨髓瘤诊断篇4

关键词 多发性骨髓瘤 误诊

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.244

资料与方法

2003年1月～2009年3月收治多发性骨髓瘤38例,其中13例先后在院内外被误诊,误诊率34.2%。回顾总结病例资料,并对误诊原因作相应分析。先后被误诊的13例多发性骨髓瘤患者,均符合国内多发性骨髓瘤诊断标准[1]。其中男8例,女5例;年龄43～77岁,平均61岁;误诊1～7个月不等;免疫分型为IgG型7例,IgA型5例,IgD型1例;依据Durie-Salmon分期系统,I期1例,Ⅱ期5例,Ⅲ期7例;A组7例,B组6例。

腰骶部疼痛9例,贫血8例,颜面、下肢浮肿6例,蛋白尿3例,反复发热伴感染6例,骨折3例,局部包块2例,反复鼻衄、龈血2例,胸闷、心悸、乏力3例。

同一患者可能被误诊为多种不同疾病。误诊为骨科疾病7例次,包括胸、腰椎压缩性骨折,腰椎退变,腰椎间盘病变;误诊为各类贫血5例次;误诊为肺炎、尿路感染4例次;误诊为慢性肾炎、肾功能不全3例次;误诊为类风湿、强直性脊柱炎2例次;误诊为再障2例次;误诊为冠心病、心衰1例次。

例:患者,男,63岁,因左锁骨痛、局部隆起,反复就诊多家医院,骨扫描示左锁骨异常代谢,头颅CT示前颅凹脑膜瘤,转本院脑外科手术,术中见颅骨破坏性改变,行快速病理切片,示(颅骨)浆细胞瘤,经血液科会诊并做骨髓、免疫固定电泳检查,确诊为多发性骨髓瘤(IgG型,Ⅲ期B组)目前VAD加沙利度胺化疗中,病情好转。

讨 论

多发性骨髓瘤多数经1～2年才逐渐呈现出临床表现。当肿瘤增殖达一定容积时,骨髓瘤细胞可保持在水平线上数月甚至数年,患者多在临床表现突出时才就诊,如果临床医师对疾病不够重视,或医院实验室条件有限,极易导致早期误诊。

骨髓瘤细胞在髓腔内的大量增殖,可引起炎症反应,导致骨、关节疼痛,但其疼痛的性质和程度各异,少数患者可无骨痛症状,仅在影像学检查时发现头颅骨穿凿样骨损或胸腰椎压缩性病理骨折,常导致部分患者不能得到及时的检查和确诊。

骨髓瘤患者出现不同程度的贫血及出血倾向,早期就诊时,易被误认为血液系统的其他疾病和营养性贫血、血小板减少症或再障等。

骨髓瘤细胞早期可仅表现为不明原因的眼睑、下肢浮肿、腰痛,尿常规检查发现有尿蛋白或本-周氏蛋白阳性、镜下血尿、管型尿,晚期可表现有肌酐、尿素氮升高,极易误诊为慢性肾炎或慢性肾衰竭,而被收住到肾内科病房治疗,病情进展后才被意识到可能为多发性骨髓瘤,经进一步骨髓检查后确诊。

骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白生成减少,机体免疫功能低下,常易误诊为各类感染性疾病。

另外尚可能有初诊医师对骨髓瘤的临床表现认识不够;患者早期症状不明显时,不能配合积极的实验室检查;或因经济原因、恐惧心理等致不能及时做影像学检查、血液生化检查或骨穿等检查,也是容易致误诊。

防治措施:①临床医师应在诊治过程中对本病有足够的认识。②中老年人出现不明原因的腰背痛且逐渐加重者,应及时做胸腰椎影像学检查。③对既往无肾脏疾病者如果发现有慢性肾衰竭、持续蛋白尿、血尿,要警惕多发性骨髓瘤可能。④对有脊神经根受累或坐骨神经痛的中老年患者也应注意多发性骨髓瘤的可能。⑤中老年人反复发热或感冒,无明确感染灶或感染性疾病者,要考虑多发性骨髓瘤的可能。⑥对因轻微外伤而致骨折及广泛骨质疏松、腰椎退变的中老年患者应引起重视。

参考文献

多发性骨髓瘤诊断篇5

[关键词] 肿瘤；椎管内；影像学诊断

[中图分类号] R445[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）03（c）-031-02

椎管内肿瘤并不少见，其发生率约占人群的0.9/10万～2.5/10万。影像学检查之目的：一是对椎管内的肿瘤进行定位诊断，二是对肿瘤作出定性诊断。定位诊断包括纵向定位和横向定位。纵向定位是了解肿瘤所在的椎体水平段；横向定位可以将肿瘤分为髓内肿瘤、髓外硬膜下肿瘤、硬膜外肿瘤和骑跨于硬膜内外的哑铃状肿瘤四类[1~3]。在定位诊断的基础上，对肿瘤的定性诊断具有比较准确的指导意义。椎管内肿瘤的检查方法和诊断技术很多，传统的检查方法有X线照片和椎管造影，后来是CT检查和造影后CT（CTM）检查，这些检查诊断技术对椎管内肿瘤的诊断多属于间接性征象；近年来，随着MRI检查技术日益成熟并广泛应用于临床，它能清晰而逼真地显示椎管内的解剖结构，可很好地观察器官大小、形态和位置等方面的情况，直接显示有无病变存在，因而是目前诊断椎管内肿瘤的最佳检查方法[4]。现将椎管内肿瘤的各种影像学检查方法及临床价值综述如下：

1 X线平片

X线平片诊断椎管内肿瘤的主要依据是椎管的骨质改变，一般椎管肿瘤引起骨质改变的约占三分之一[5,6]，主要表现是椎弓根、椎体、椎弓被压迫变形、骨质硬化、椎间孔扩大或者骨质吸收、破坏等。而引起骨质改变的椎管内肿瘤多为髓外硬膜下肿瘤和髓外硬膜外肿瘤或者骑跨硬膜内外的肿瘤等。骑跨硬膜内外的肿瘤多见于神经鞘瘤、神经纤维瘤、皮样囊肿或畸胎瘤等；而髓外硬膜外肿瘤多为转移瘤、淋巴肉瘤等。在平片上可进行良恶性肿瘤的鉴别，一般骨质表现为压迫性改变，边界清楚，有硬化环多为良性肿瘤的结果；而骨质表现为浸润性破坏，边界模糊不清则为恶性肿瘤所致。但就此对椎管内肿瘤的定性诊断帮助并不大，尤其是脊髓圆锥以下部位的肿瘤，由于有较大的生长空间，肿瘤引起椎管的骨质改变不明显或缺乏特点，对定性诊断就更加困难。

2椎管造影

椎管造影检查经历了碘化油、碘苯酚、离子型水溶性碘剂和非离子型水溶性碘剂等几个阶段，对椎管疾病的诊断能力有了很大提高。椎管造影的诊断依据是造影剂的充盈缺损、脊髓的改变和移位、蛛网膜下腔增宽或变窄、造影剂的梗塞等[7,8]，椎管造影为椎管内肿瘤的横向定位提供了可靠依据，在一定程度上提高了椎管内肿瘤的鉴别诊断和定性诊断能力。

3 CT

CT的临床应用大大地提高了椎管内肿瘤的检出敏感度。由于大部分椎管内肿瘤的X线衰减值与脊髓、神经根、硬脊膜以及与脑积液和浸泡在其中的马尾神经混合密度相差不大，不论在肿瘤与非肿瘤病变之间，还是在椎管内各种类型肿瘤之间，甚至是肿瘤与正常组织之间，CT值的测定是缺乏诊断意义的[9]。但是对明显的密度差异的病变，如囊肿、低密度肿瘤、高密度病变或钙化的识别仍是有很大帮助。随着高分辨率CT的使用和CTM的应用，对椎管内肿瘤的诊断能力有了明显的提高[10~12]，弥补了X线平片和常规椎管造影的不足。

4 MRI

MRI检查具有很高的软组织分辨能力和多方位、多参数成像功能，而且无骨伪影，可直接观察到椎管内解剖和显示病变，从而成为目前椎管内肿瘤诊断的首选检查技术[12,13]。MRI不论是对肿瘤的纵向定位还是横向定位都非常准确，由于MRI具有矢状面和冠状面的成像技术，提高了椎管病变观察的连续性，为纵向定位提供了更可靠的诊断依据；MRI的高软组织分辨率，能准确显示椎管内结构和病变，是目前所有影像诊断技术都无法相比的，为椎管内肿瘤的横向定位提供可靠的诊断依据。髓内肿瘤主要表现是局部脊髓增粗肿大及信号异常改变，周围蛛网膜下腔对称性狭窄；髓外硬膜下肿瘤则表现为局部脊髓受压变形，同时向对侧移位，肿瘤侧蛛网膜下腔增宽而对侧变窄；硬膜外肿瘤则表现为蛛网膜下腔的闭塞，但是脊髓形态可正常或者受压变形，脊髓可无移位；骑跨在椎管内的肿瘤，主要表现除了椎管内肿瘤的表现外，还清楚见到肿瘤向椎管外生长的情况，以及肿瘤的异常信号改变。

4.1常见椎管内肿瘤的MRI表现

4.1.1 髓内肿瘤髓内肿瘤约占椎管内肿瘤的10%~15％[2,15,16]，最常见的是室管膜瘤和星形细胞瘤。室管膜瘤占髓内肿瘤的55%~65%，是一种生长缓慢的良性髓内肿瘤，有少数可恶变。肿瘤发生以脊髓两端多见，约占60％[2]，肿瘤多位于脊髓背侧，其病理特点是种植转移和空洞形成 [14]。星形细胞瘤居髓内肿瘤的第二位，约占25％～40％[2,15,16]，其恶性程度一般较脑内肿瘤为低，多为Ⅰ~Ⅱ级，常见于颈段及胸段，其特点是肿瘤多在脊髓实质内缓慢浸润性生长，沿纵轴伸展，表面有粗大迂曲血管匍匐生长，个别病例可累及脊髓全长。在T1WI上肿瘤与脊髓相比呈等信号或略低信号，肿瘤囊变时呈低信号；在T2WI上则表现为肿瘤呈高信号或略高信号，信号强度多不均匀。肿瘤常常呈浸润性沿脊髓纵轴生长，一般无完整包膜，与正常脊髓组织分界不清；由于肿瘤浸润和瘤周水肿，脊髓多呈不规则增粗，蛛网膜下腔受压变窄、甚至消失，变窄多呈对称性。

4.1.2髓外硬膜下肿瘤此类肿瘤约占椎管内肿瘤的60%[2]，绝大多数是良性肿瘤，以神经鞘瘤、神经纤维瘤和脊膜瘤最多见。神经源性肿瘤发病年龄轻，无性别差异，肿瘤好发于上、中颈段和上胸段，多位于髓外硬膜下，具有髓外硬膜下肿瘤的特征，即“硬膜下征” [17]，病灶侧蛛网膜下腔增宽，而对侧变窄，脊髓受压向对侧移位。神经鞘瘤一般呈圆形或类圆形，沿椎间孔生长则呈“哑铃形”，肿瘤有包膜，边界清楚，生长缓慢。75%的肿瘤在T1WI上呈等信号，25%呈稍低信号。95%的肿瘤在T2WI上呈高信号。增强扫描肿瘤明显均匀增强，有极少数囊变者呈环状强化。神经纤维瘤的MRI表现与神经鞘瘤相似。脊膜瘤则以女性居多，男女之比为1∶5，发病年龄较晚，以壮年和老年多见。好发于上、中胸段，约80%~90%的脊膜瘤无论T1WI还是T2WI均呈等信号。增强扫描绝大多数肿瘤呈均匀显著强化，部分可见脊膜“尾征”。有少部分脊膜瘤可有钙化，使肿瘤的MRI信号不均匀，在T2WI上呈低信号[14]。

4.1.3 髓外硬膜外肿瘤的表现该类肿瘤约占椎管内肿瘤的25％[2]，绝大部分是恶性肿瘤，一般以转移瘤或淋巴瘤最常见。转移瘤以中老年人多见，多来自肺癌、乳腺癌、前列腺癌等。MRI对转移瘤检出最敏感，常表现为4种征象：局部骨质破坏、局部骨质硬化、弥漫均匀性异常信号和弥漫性不均匀性异常信号。常见有多发性骨质破坏，T1WI为低信号，T2WI呈高信号，脂肪抑制技术可使病灶轮廓显示得更清楚。受累椎体多呈跳跃式分布，多伴椎弓根及附件受累，有时椎旁或硬膜外出现软组织肿块，并压迫脊髓。但椎间盘一般不受侵犯。淋巴瘤包括非霍杰金和霍杰金淋巴瘤，前者多见，约占85%。发病年龄在40~60岁。淋巴瘤的MRI所见无特异性，通常在T1WI上呈低信号，T2WI呈不均匀高信号。增强扫描肿瘤呈中度强化。

4.2 椎管内肿瘤的MRI鉴别诊断

脊髓内室管膜瘤与星形细胞瘤由于各自的MRI平扫缺乏特征性，两者的鉴别诊断很困难。以下几点有助鉴别诊断：室管膜瘤多位于圆锥部及马尾神经，而75%的星形细胞瘤位于颈胸段；因室管膜瘤起源于脊髓中央管的室管膜细胞，多位于脊髓中央，呈膨胀性生长，当出现种植转移时室管膜瘤的可能性更大；如应用Gd－DTPA增强扫描，室管膜瘤是血管丰富的肿瘤，呈均匀性显著强化，强化位于肿瘤内部[18]，而星形细胞瘤则多呈偏心性生长，边界不清楚，增强扫描多呈不均匀强化[2]；室管膜瘤合并出血的几率高于星形细胞瘤。另外还有与非肿瘤性髓内病变引起的脊髓增粗进行鉴别，主要病变有脊髓空洞症、髓内血管畸形、脊髓炎症、脊髓型多发性硬化和脊髓放疗改变等，增强扫描对鉴别诊断具有重要意义[1,14,16]。当然髓内肿瘤中的血管母细胞瘤由于具有血管流空效应等特征表现，所以可作出定性诊断。

髓外硬膜下肿瘤以神经源性肿瘤最多见，其次为脊膜瘤。神经源性肿瘤主要与脊膜瘤、脂肪瘤、胆脂瘤及皮样囊肿等鉴别。由于神经源性肿瘤含水量高，T2WI呈显著高信号，而有别于多数显示为低信号的脊膜瘤[19,20]，由于神经源性肿瘤缺乏血脑屏障，在Gd－DTPA增强扫描均表现为明显均匀强化[21]。而脊膜瘤可有钙化致使肿瘤信号不均匀，所以构成了脊膜瘤的特征性MRI表现[15]。脂肪瘤由于含中胚层成分，脂类多，所以在T1WI和T2WI均表现为高信号，经脂肪抑制技术后病灶呈低信号[21]，诊断不难。胆脂瘤MRI信号强度介于脑脊液与脊髓之间，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脂肪抑制技术胆脂瘤呈高于脑脊液、低于脊髓组织的混杂信号。皮样囊肿的发生部位具有特点，一般发生于脊髓圆锥部以下，常伴有椎板裂等先天畸形[22~24]。

髓外硬膜外肿瘤多为转移瘤或淋巴瘤等恶性肿瘤，相互间的MRI表现较相似，定性诊断较困难。必须密切结合临床，综合分析诊断。与非肿瘤性病变的鉴别主要有化脓性脊柱炎和结核性脊柱炎。前者具有相邻两个椎体面受累骨质破坏、椎间盘破坏、椎旁脓肿、椎体骨皮质侵犯等特点；后者则表现为相邻多个椎体及其终板受累破坏、椎间盘破坏、椎间隙变窄、椎旁及硬膜下脓肿形成。病变区在T1WI上呈低信号，T2WI和脂肪抑制呈高信号。

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（收稿日期：2007-12-25）

多发性骨髓瘤诊断篇6

【关键词】 多发性骨髓瘤 ； 颅内；诊断

1临床资料患者男性，54岁. 间歇性头痛，头晕8年伴左上臂、腰骶部疼痛2年. 入院前20 d出现剧烈头痛，伴恶心、呕吐数次遂入院就诊. 查体：BP 150/70 mmHg.意识清楚，精神差，反应迟钝，情感淡漠，无视物不清. 双下肢肌张力减低、肌力Ⅳ级，腱反射减低. 免疫固定电泳报告：ELP（+），IgG（+），λ（+），IgM（-），IgA（-），κ（-），显示IgG，λ型免疫球蛋白血症；尿本周氏蛋白（-）. 骨穿示淋巴细胞无明显增减，粒、巨核两系增生，红系减少. X线平片检查示左肱骨中段骨质密度减低，骨小梁有破坏，且中段肱骨增粗，胸腰椎退行性改变，颅骨、骨盆双下肢骨骨质形态密度如常，左肱骨改变不排外骨髓瘤. CT检查示右额叶约6 cm×5 cm×6cm大小的占位性病变，周围水肿明显. MRI检查示右额叶较大占位病灶，且其波及右眼眶，其下T1WI呈增高信号，界清均匀，宽基底与硬膜相连，后方脑组织受压，水肿信号较明显，中线左移. 同时于蝶窦及左颞部见相同信号的病灶，与周围颅骨关系密切，所有病灶增强效应显著. MRI诊断：右额（波及眼眶），蝶窦及左颞部多发性病灶，多考虑多发脑膜瘤. 手术所见：右侧扩大翼点入路见肿瘤呈紫红色，位于前颅凹底，与周围脑组织分界不清，质软，血供中等，病灶位于硬膜下，直径约5cm. 病理检查：镜下见肿瘤由不同发育阶段的不成熟浆细胞构成，核有异型，可见双核，核内包涵体及核分裂像. 免疫组织化学染色：CD38（），CD45（+），CD79（+），CD20（-），EMA（-），CK广（-）. 病理诊断：多发性骨髓瘤.

2讨论多发性骨髓瘤是单克隆浆细胞恶性增生的疾病，其髓外浸润多见于肝脾、淋巴结及其它网状内皮组织，亦见于肾，肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织. 临床上颅内浸润罕见报道. 多发性骨髓瘤的发病率占整个恶性肿瘤的1%，仅次与淋巴瘤，白血病. 由于临床表现复杂多样，瘤细胞的增生程度、浸润部位、分泌异常免疫球蛋白的种类和多少不同，症状可有很大差异，加之人们对形态学检查不注重及M蛋白定量技术尚未普及，常被漏诊，误诊. 而髓外浆细胞瘤十分罕见［1］， 诊断更困难.髓外浆细胞瘤常见于40~60岁男性，颅内髓外浆细胞瘤可发生于硬膜内外，也可发生于脑实质内. 有作者认为其在起源上来自脑膜和VerchowRobin间隙的网状细胞［2］. 该病在MRI上主要应与脑膜瘤鉴别，一般而言脑膜瘤T1WI多为低、等信号；T2WI多为等、稍高信号；肿瘤与硬膜多为广基底附着，脑膜尾征较多见；结合文献可认为髓外浆细胞瘤有邻近骨质的破坏表现，但依然不能确诊. 另一需要与其鉴别的疾病是颅内血管外皮瘤，其MRI特点是肿瘤形态呈分叶状，T1WI呈等高混杂信号影，无脑膜尾症. 该病还需与颅内浆细胞肉芽肿鉴别，有文献认为上两者可以鉴别，后者无肿瘤染色，而多发性骨髓瘤有轻度肿瘤染色［3］. 另外该患者虽然髂前上棘骨髓穿刺结果浆细胞为3%，骨髓中瘤细胞数目较少（可少于10%）［4］，可能是尚在病程的早期. 有些病例虽然骨髓中瘤细胞数目不少，但由于瘤细胞呈灶性分布，若未进行多次、多部位穿刺取材或未穿刺到肿瘤部位，便不能得到足够的瘤细胞. 一些中枢神经系统肿瘤，尤其是造血系统的恶性肿瘤

参考文献

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多发性骨髓瘤诊断篇7

【关键词】　局灶；　多发性骨髓瘤；　骨质疏松；　椎体压缩骨折

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.25.065

多发性骨髓瘤是血液系统中浆细胞异常增生的恶性肿瘤，约占10%～15%，骨质疏松和骨质破坏是多发性骨髓瘤的一个重要特征，颅骨、脊椎、骨盆、肋骨等全身多部位弥散性骨质破坏较为常见，易于诊断。而少发的局灶性仅1～2个椎体骨质破坏所致椎体骨折，易与单纯性骨质疏松性骨折相混淆。2005-2010年笔者所在科有类似上述病例5例，现将其分析总结如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　本组5例患者均符合国内诊断标准[1]，其中男2例，女患3例；年龄49～67岁，平均55.3岁，均无明显外伤后出现脊柱胸腰段骨折。

1.2　辅助检查

1.2.1　实验室检查　血常规中2例为轻度贫血；肾功能轻度损伤1例；血钙升高3例；血清碱性磷酸酶增高1例；尿本-周氏蛋白阳性3例。5例血清免疫球蛋白均有增高，固定电泳发现M蛋白3例为IgG型，2例为轻链型；肿瘤标记物均阴性；髂前上棘骨髓穿刺5例见数量不等的骨髓瘤细胞(骨髓象单克隆浆细胞比例为12%～49%)。

1.2.2　影像学检查　5例患者均进行胸腰椎包括头颅、肋骨等多部位骨骼X线、CT检查，均表现为胸腰段骨折，部分有明显骨质疏松，无椎外骨质破坏。3例病椎CT见明显虫蚀样、穿凿样溶骨性骨质破坏。MRI表现弥漫型2例，局灶型2例，椒盐型1例，均未伴椎旁软组织肿块。ECT检查：5例患者脊柱胸腰段均有不同程度的放射性浓集征象。

2　结果

5例均测定跟骨的BMD数值(T≤-3.0SD)，表现为不同程度的骨质疏松，行多部位骨骼检查无椎外骨质破坏，均有血清免疫球蛋白的增高，行骨穿证实为多发性骨髓瘤。

3　讨论

3.1　多发性骨髓瘤的局灶性破坏　骨髓瘤可分为单发性及多发性，多发性骨髓瘤(MM)好发于富含红骨髓的不规则骨及扁骨，如颅骨、脊椎及骨盆、肋骨等，导致弥漫性骨质疏松和多部位的骨质破坏，但有2%的患者仅表现为单发骨质破坏[2]，影像学未见其他部位病灶，骨髓像正常，称为孤立性骨髓瘤(SBP)。本组病例都表现为局灶性的骨质破坏，但骨髓象单克隆浆细胞比例>5%，部分有贫血，高钙血症或肾脏损害等全身表现，这与SBP的诊断标准不符合。笔者认为“局灶性的MM”实际是MM的早期阶段，“局灶性”有两层含义：(1)骨质破坏仅以1～2个椎体为重；(2)骨质疏松可表现为多个椎体，但也可以仅早期局灶于1～2个椎体。

3.2　MM误诊为骨质疏松性椎体压缩性骨折分析　我国MM发病率约为1/10万，平均发病年龄为53.4岁，男女比例为1.6～3:1。本组病例平均年龄55.3岁，女患3例，与一般统计资料接近。5例无高能量损伤后均表现为脊柱胸腰段压缩性骨折，行多部位X线检查未见颅骨穿凿样溶骨破坏及肋骨膨胀性骨质破坏，均未有进行性骨痛症状，加之跟骨的BMD数值(T≤-3.0SD)，结合病史诊断为骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)。骨质疏松症(OP)以原发性多见，表现为老年性的OP和妇女绝经后的OP，但是可因机体废用、营养不良或者皮质醇过多、甲状腺功能亢等因素继发OP，其中有1/3可发生OVCF。本组4例单椎体发病，孤立性病灶，骨折椎体高度丢失不等(20%～80%)，CT表现为病椎局灶性骨质破坏，部分椎体骨质疏松较广泛，病椎内有虫蚀样骨质破坏，骨折椎体呈楔形或双凹形，这与OVCF不符合，加之生化检查异常，促使高度怀疑骨髓瘤的可能，最后行骨髓涂片确诊，给以行经皮椎体成形术(PVP)后症状缓解较明显[3]。其中1例鉴于患者为慢支急发处于感染期，给予抗骨质疏松保守治疗两周后，出现胸腰部疼痛明显加重，复查骨折椎体高度丢失为80%，生化仅有血清免疫球蛋白的增高，尿本-周氏蛋白及肿瘤标记物结果均阴性，患者在休息及制动情况下短期内出现椎体压缩进展较快，骨痛进行性加重，这与OVCF症状较轻，进展缓慢不相符合，给以病检后确诊。本组病例都表现为骨质破坏后骨折，MM患者中病理性骨折多为下胸椎和上腰椎、肋骨骨折，其中椎体压缩骨折占50%～70%[4]。可能因为骨髓内异常浆细胞恶性增生，浸润骨质并分泌破骨细胞活化因子，造成溶骨性破坏、病理性骨折的发生。MM早期可能因为病灶较局限，骨质疏松不明显，尿本-周氏蛋白、血钙等都可以正常，但是本组病例中血清免疫球蛋白(M蛋白)均有不同程度的增高，MM是一种恶性单克隆增殖病，在骨髓瘤患者中M蛋白所属免疫球蛋白有明显增高，所以血清免疫球蛋白增高可以看着是骨髓瘤早期的一个“有效信号”。OVCF也可导致血清免疫蛋白增高，但是增高的幅度不大，持续时间不长，通过多次复查可以为区别两者提高参考。对于仅累及1～2个椎体的局灶性MM，因为患者相对年轻，病灶较局限，往往疼痛不明显，也容易与椎体内血管瘤及脊柱转移瘤相混淆，三者都好发于下段胸椎和上段腰椎，累及椎体少和表现为局灶性的骨质疏松，但是椎体血管瘤在CT上有梳齿样或栅栏状改变，转移瘤多可检查到原发灶，椎体破坏边缘不清，跳跃式侵犯，常累及附件伴椎旁软组织肿胀。

3.3　误诊预防　通过上述分析笔者应该认识到MM溶骨性破坏常继发OVCF，局灶性的骨质疏松及破坏可以是MM早期的唯一表现，当患椎异常进行性压缩加重时较快而难以解释时，要警惕MM存在的可能性。注意血清免疫球蛋白增高在MM早期诊断中的一个“有效信号作用。需要详细了解病史，从患者的一般状况，是否有贫血、出血、感染等恶病质，生化及免疫检查，骨折的部位及影像学特点等多方面综合分析，必要时取病检，行ECT或PT-CT检查，以便早期诊断可减少误诊率。

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多发性骨髓瘤诊断篇8

[中图分类号] R551.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210（2012）05（c）-0134-02

粒细胞肉瘤（gruanulocytic sarcoma，GS），又名绿色瘤，是由原始幼稚粒系细胞在骨髓外瘤样增生形成的局灶性肿块。GS一般与急性髓细胞白血病（AML）同时出现或出现在AML缓解期或成为AML复发时的首发表现。若诊断时骨髓无阳性发现，称为原发性粒细胞肉瘤，罕见。上海长海医院2011年8月收治1例原发性粒细胞肉瘤患者，其首发表现为颈部无痛性肿块，被外院误诊为恶性淋巴瘤（NHL）17个月，淋巴瘤细胞白血病5个月，后经过本院骨髓细胞化学染色，肿块活检标本重复免疫标记确诊为急性髓细胞白血病M5（AML-M5）。现报道如下：

1 病例资料

患者，男，27岁，于入院前18个月发现左颈部肿块，质硬，核桃大小。于上海长海医院行肿块切除活检术，术后病理免疫标记：LCA+，L26－，CD792－，UCHL-1－，CD3－，KP-1－，MPO－，CD99+，AE1/AE3－，CK7－，CK8－，CEA－，LeuM1－，Lyso－。查血象、骨髓象正常。诊断：淋巴结非霍奇金淋巴瘤（倾向于B细胞性）。于当地予CHOP方案（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松）化疗4次后，行双颈部放疗34次，总剂量3 150 Gy，肿块消失。5个月前查血象：白细胞计数（WBC）3.4×109/L，血红蛋白（HGB）111 g/L，血小板计数（PLT）13×109/L；骨髓象示：淋巴瘤细胞白血病（原始淋巴细胞29%，幼稚淋巴细胞44%），予VMLP方案（长春新碱＋米托蒽醌＋左旋门冬酰胺酶＋泼尼松）化疗，骨髓完全缓解（CR）。之后予VDEP（长春新碱＋柔红霉素＋足叶乙苷＋泼尼松）、CHOPE（环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松＋足叶乙苷）、VMCP（长春新碱＋马法兰＋环磷酰胺＋泼尼松）方案强化。患者与其兄人类白细胞抗原（HLA）配型相合，欲行非清髓性异基因造血干细胞移植（ALLO-PBSCT）入院。辅助检查：血象WBC 1.2×109/L，HGB 99 g/L，PLT 20×109/L；骨髓结果：白血病骨髓象（原始细胞占47%）；化学染色：POX部分弱阳性，NAE部分弱阳性，能被NaF抑制，形态偏向髓系白血病M5可能，免疫标记无特异性。故将初发时外院做的淋巴结活检标本重新免疫标记，显示：瘤细胞LCA+/－，MPO+/－，CD99少+，TdT+，CD34+，CD20－，CD45RO－，Leu22+，LeuM1－，Lyso－，CD30，后又经上海疑难病中心会诊，明确诊断髓细胞肉瘤/髓细胞白血病M5。经过VDCP、MA+VP方案化疗后骨髓示CR，又经HA方案强化，预行ALLO-PBSCT。

2 讨论

GS是一种髓细胞来源的髓外发生的实体瘤，1998年有学者提出了髓外髓系肿瘤的概念，其中包括孤立性粒细胞肉瘤和白血病髓外浸润[1]。根据从原始细胞到分化较成熟的粒细胞所占比例不同GS可分为三型[2]：①母细胞型：主要由原始细胞构成，核圆形或椭圆形，伴明显嗜酸或嗜碱核仁，无细胞成熟的表现；②未成熟型：由原始细胞和髓系优质细胞构成；③分化型：以较成熟、分化好的髓细胞居多。本病几乎可发生在身体的任何部位，最常见的累及部位为骨质、软组织、淋巴结和皮肤，另外，女性生殖器官、胃肠道、胸腔内脏器、中枢或周围神经系统、肝、脾脏等均可被累及[3]，其诊断主要依靠免疫表型和组织生化检测。

本例误诊原因分析：①病例少见，临床医生诊断思路狭窄，对本病认识和重视不足。②临床表现多样，缺乏特异性。此患者表现为颈部无痛性肿块，而该表现为粒细胞肉瘤和非霍奇金淋巴瘤的常见症状，加之病初骨髓检查正常，更增加了初诊难度。③急性髓细胞白血病M5的白血病细胞形态和淋巴瘤细胞形态不易区分，一般均表现为胞体较大，不规则核形，呈折叠、扭曲或分叶状，染色质细而疏松，核仁小，一个或数个，胞浆灰蓝色，量少至中等。患者初诊为NHL，故骨髓中出现白血病细胞时，就容易诊为淋巴瘤细胞白血病。来我院恰恰经过实验室医生结合瘤细胞化学染色及免疫标记，全面认真分析，敢于质疑，提出诊断急性髓细胞白血病M5，从而纠正了长期误诊的错误，为患者的正确治疗指出了新方向。④免疫病理标记复杂，分析不当。GS和NHL均依据病理诊断。MPO广泛表达于髓系细胞，被认为是识别GS最有帮助的标志物[4]。但不同类型的GS或因个体差异，MPO的阳性率有所不同。李吉满等[5]分析了77例GS病理切片的免疫组化的情况，MPO、溶菌酶、CD68阳性率分别为95.9%、95.5%、95.2%。CD99+在GS中的诊断率为60%～70%，其他如CAE、NP57和组织蛋白酶C，属高度特异但不敏感，而溶菌酶、MAC387、CD15和CD68较敏感但特异性较小。当上述髓系抗体单个或多个阳性，而T/B淋巴细胞标记阴性时，则应怀疑GS存在的可能性[6]。此外，若TdT、CD34、HLA-DR阳性，则提示肿瘤起源早，恶性度高[7]。本例患者初次免疫标记除LCA、CD99+外，所做其他髓系标记和T细胞标记均阴性，而CD99+在GS中亦具重要诊断价值，LCA也可出现在髓系白血病中，无特异性。所作单抗中并无明确B细胞免疫标记，故淋巴瘤的诊断欠周全。

[参考文献]

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[2] 张友俭，曾宪昌.髓样肉瘤[J].临床血液学杂志，2006，19（4）：250-253.

[3] 欧阳仁荣，王鸿利，沈志祥.血液病手册[M].上海：科学技术出版社，2000，8：188-190.

[4] Chu PG，Chang KL，Arder DA，et al. Immunophenotyping of hematopoietic neoplasms [J]. Semun Diagn Pathol，2000，17（3）：236-256.

[5] 李吉满，刘卫平，张明虎，等.髓细胞肉瘤的临床病理特征及免疫组织化学在其鉴别诊断的作用[J].中华病理学杂志，2006，35（10）：606-611.

[6] 闫晔，吴文，唐■，等.1例原发性粒细胞肉瘤的诊断与治疗[J].中国实验诊断学，2001，10（5）：243-244.

[7] Chang CC，Eshoa C，Kampalath B，et al. Immunophenotypic profile of myeloid cells in granulocytic sarcoma by immunohistochemisty [J]. Am J Clin Pathol，2002，114（5）：807-811.