年龄与原发性高血压患者血压晨峰的相关性研究

【摘要】 目的：探讨年龄对血压晨峰发生的影响。方法：选取2009年10月-2011年10月在本院查体的320例原发性高血压患者，根据患者的年龄将其分为≥60岁组148例和

【关键词】 年龄； 原发性高血压； 血压晨峰； 动态血压

正常健康人24 h动态血压监测结果显示血压节律呈现“两峰一谷”，称之为勺型血压，即白天血压波动在较高水平，晚上20：00时血压逐渐下降，至夜里2：00～3：00时降至最低谷，凌晨血压又复上升，至上午6：00～8：00时达到最高峰，然后血压持续波动在较高水平，至下午16：00～18：00时出现第二个高峰，以后逐渐下降[1]。原发性高血压患者如果能保持这种血压节律，那么其危险性也相对较低。清晨6：00～10：00时通常收缩压平均升高14 mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa），而有的患者出现收缩压急剧上升，甚至上升达80 mm Hg，这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”（morning blood pressure，MBPS）[2]。大量研究证实，血压晨峰常导致高血压患者靶器官的损害更加严重、心脑血管疾病的危险性显著增加，并且独立于24 h血压的平均水平[3-4]。因此，探讨引起血压晨峰发生的危险因素并积极采取相应的干预措施具有重要的临床意义，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年10月-2011年10月在本院查体的320例原发性高血压患者，其中男182例，女138例，年龄40～72岁，平均（59.6±6.5）岁，病程3～11年，平均（6.6±3.5）年。所有患者均未服用降压药或已接受降压药治疗自行停药时间超过2周。原发性高血压定义为：按照2010中国高血压防治指南中高血压的诊断标准，收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg。排除标准：继发性高血压、急性左心衰竭、急性冠脉综合征、急性脑血管疾病、主动脉瓣重度关闭不全、白大衣高血压、甲状腺功能亢进。所有入选者均签署知情同意书，根据患者的年龄将其分为≥60岁组148例和

1.2 方法

1.2.1 患者资料的收集 采用自行设计的问卷对患者进行调查，详细记录患者的年龄、性别、文化水平、高血压发病以及服药情况等。

1.2.2 血压测量 血压测量前30 min不服用任何对血压有影响的药物，坐位休息5 min，首次测量血压时测量双上臂血压，取血压较高的一侧坐位测量部位并记录，连续测量3次，每次间隔2 min。使用标准的水银柱血压计，取柯氏第一音和柯氏第五音分别为收缩压和舒张压，取3次平均值。

1.2.3 24 h动态血压监测 使用日本无创性携带式A&D动态血压检测仪，按设定间期24 h记录血压。将袖带置于受试者左上臂，自动充气测量收缩压、舒张压、平均动脉压，并同时记录心率的变化情况。白昼时间为6 am～10 pm，每15分钟测血压一次，晚间为10 pm～次晨6 am，每30分钟测血压一次。自动监测24 h，监测期间研究对象按照正常作息活动进行，但应避免剧烈运动，每小时有效读数无缺失，并设定将SBP270 mm Hg，DBP

140 mm Hg时的数据去除，24 h动态血压监测有效数据>95%。人体夜间睡眠状态时血压降低，大约在凌晨2、3点最低，晨醒后开始日常活动的最初几小时内血压上升至较高水平，清晨醒后2 h内收缩压的平均值与夜间最低收缩压平均值的差值，其数值>28 mm Hg，即可诊断为存在“血压晨峰”现象。

1.2.4 实验室生化指标检测 采集受试者空腹静脉血5 mL，使用贝克曼LX20全自动生化分析仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，采用Pearson相关检验血压晨峰与危险因素相关性，多因素分析采用多元线性逐步回归，以P

2 结果

2.1 两组一般资料的比较 ≥60岁组的年龄、甘油三酯、舒张压均明显高于

2.2 两组动态血压指标的比较 ≥60岁组的动态血压值均明显高于

2.3 血压晨峰与年龄的相关性研究 血压晨峰与年龄Pearson相关性分析显示，血压晨峰与高血压患者年龄呈显著正相关（r=0.583，P

3 讨论

近年来，随着动态血压的广泛应用，对于血压变异的研究逐渐深入，血压晨峰现象越来越受到广大学者的关注。大量的研究证实，血压晨峰现象是靶器官损害、心脑血管事件发生的重要危险因素，且独立于24 h平均血压水平。各项研究显示，交感神经高反应状态是血压晨峰发生的主要机制，清晨醒后交感神经激活，血浆中的儿茶酚胺等缩血管物质显著升高，导致外周血管阻力增大、心率显著增快，心输出量增加，因而导致血压的急剧上升；交感神经的激活可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，其最终的结果都是使血压的明显升高[5-6]。高血压患者由于常合并各种危险因素，血压晨峰发生率较高，观察发现，原发性高血压患者血压晨峰发生率为46.9%，因此对于高危患者，重视引起血压晨峰的危险因素并采取相应的干预措施具有非常重要的临床意义。

本研究发现，年龄与血压晨峰存在显著的正相关，在校正其他危险因素后发现，年龄仍是血压晨峰的主要危险因素。现在已知，在血管管壁内表面的内皮细胞能生成、激活、释放各种血管活性物质，如一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、前列环素（PGI2）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，能调节心血管功能。随着年龄增长以及各种心血管危险因素的出现，例如血脂异常、血糖异常等，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，氧化应激反应影响动脉弹和结构。大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相由舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以引起收缩压升高。阻力小动脉结构（血管数目减少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退及阻力增大）的变化，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对血压升高起重要作用。高血压、高血脂、高血糖发病率逐渐增加，并且形成恶性循环。高血压是引起动脉硬化的独立危险因素，动脉硬化与血压晨峰显著相关[7]。李洁芳等[8]研究显示，年龄与脉搏波传导速度呈正相关，随着年龄的增加，血压明显升高、动脉弹性减退、主动脉弓压力反射器敏感性减退。老年高血压患者的这些特点，都会引起晨起后患者交感神经激活的反应性增强，从而发生血压晨峰现象。此外，Lee等[9]研究表明，老年高血压患者还存在不同程度的自主神经功能紊乱，交感神经活性亢进，迷走神经活性减退的现象。分析显示，24 h收缩压、血脂异常、血糖代谢紊乱也是影响血压晨峰出现的重要危险因素。持续的血压升高可引起全身小动脉病变，导致血管壁张力增加，内皮损伤，加速血管平滑肌细胞增生肥大及胶原的合成，管壁腔比值增加、管腔内径缩小、大动脉纤维样变，动脉血管出现重构和血管收缩反应性增强，晨起后交感激活便可导致血压的迅速上升[10]。而收缩压显著升高是老年高血压的主要特点，因此在老年高血压患者中血压晨峰者比例较高。Shimizu等[11]的研究发现，血压晨峰的出现与血脂水平有关。本研究发现，总胆固醇（TC）升高者血压晨峰的发生风险增加0.904倍，低密度脂蛋白胆固醇升高的患者血压晨峰的发生风险也增加了0.610倍，但尚未达到统计学意义，可能由于本研究中血脂异常的人群占总研究对象的比例较少，需要扩大样本量进一步分析讨论。血糖升高，可直接刺激B细胞，分泌更多的胰岛素，造成高胰岛素血症，过高的胰岛素不但使肾脏水钠重吸收增强，引起水钠潴留，而且还可以引起交感神经活性亢进、兴奋性增高、外周血管阻力增加，导致血压晨峰的发生并使血压晨峰值显著升高[9]。有血压晨峰现象的患者发生心脑血管并发症往往与血压高度密切相关，因此应给予强效而持久的降压，从而平稳一整天。同时血压晨峰现象常常与其他心脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、血脂代谢紊乱、血糖异常等，协同加重心血管风险，这些人群属于心血管危险的高危群体，约80%的患者死于心脑血管病。因此，除了实施积极的降压策略，为了达到目标水平，通常还要在改善生活行为的基础上将血糖和血脂水平控制在理想范围内，有效减少血压晨峰现象的发生。在本研究中，笔者还发现血压晨峰现象与性别无显著相关，这与孙宁玲等[12]研究结果不一致，考虑可能与本研究所选的样本有一定的关系。

综上所述，老年高血压患者血压晨峰现象显著，对存在高危因素的患者应给予24 h动态血压监测，发现血压晨峰并及早干预，给予针对性的预防或治疗，对于延缓高血压患者靶器官损害、减少心脑血管事件发生具有重要的临床意义。

参考文献

[1]苏海.如何看待血压晨峰现象[J].中华高血压杂志，2010，18（7）：603-605.

[2]张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义[J].中华心血管杂志，2006，34（3）：287-288.

[3]张源明，王翠霞.原发性高血压患者晨峰现象与靶器官损害[J].中华高血压杂志，2008，16（7）：602-605.

[4 ]Soylu A，Yazici M，Duzenli M A，et al.Relation between abnormalities in circadian blood pressure rhythm and target organ damage in normotensive[J].Circ J，2009，3（5）：899-904.

[5 ]Takagi T，Ohishi M，Ogihara T.Morning blood pressure variability and autonomic nervous activity[J].Nippon Rinsho，2006，64（6）：44-49.

[6]Pimenta E，Gaddam K K，Pratt-Ubunama M N，et al.Aldosterone excess and resistance to 24 h blood pressure control[J].Hypertens，2007，25（10）：2131-2137.

[7]黄雯，曾小茹，莫发敏.308例老年高血压病患者动脉硬化检测结果分析[J].中国医学创新，2013，10（32）：132-134.

[8]李洁芳，袁洪，黄志军，等.高血压合并肥胖患者脉搏波传导速度的变化及其相关影响因素分析[J].中国动脉硬化杂志，2009，17（5）：387-390.

[9] Lee D H，Ihm S H，Youn H J，et al.Age is an independent risk factor for the early morning blood pressure surge in patients never treated for hypertension[J].Korean Circ J，2009，39（8）：322-327.

[10]韦汐，廖虹.原发性高血压患者血压晨峰的相关因素分析[J].热带医学杂志，2009，9（10）：1166-1168.

[11]Shimizu M，Ishikawa J，Eguchi K.Association of an abnormal blood glucose level and morning blood pressure surge in elderly subjects with hypertension[J].Am J Hypertens，2009，22（6）：611-616.

[12]孙宁玲，喜杨，荆珊，等.原发性高血压患者凌晨血压增高与年龄、性别的相关性研究[J].中国循环杂志，2006，21（2）：103-105.

（收稿日期：2014-03-12） （本文编辑：欧丽）