右下腹疼痛2天

病历摘要

患者,女,24岁,因“右下腹疼痛2天”收住我院外科病房,2天后转我科。病人于4天前开始口、鼻出血,量较多,经医师给服“红色药片(名不详)”而血止。从4天前开始右下腹疼痛,阵发性加重,次日伴恶心、呕吐,在门诊查白细胞计数增高,以“急性阑尾炎”收住外科病房。入院后发现全身皮下有大小不等的瘀斑,口内亦有血疱1个,心肺听诊无异常,腹部平软,右下腹麦氏点压痛。2天前经内科会诊,以“过敏性紫癜”的诊断转科。既往有油漆过敏史。本次病前亦曾接触油漆。

体格检查 体温37.3℃,脉搏80次/分,呼吸18次/分,血压100/70 mm Hg,神志清楚,发育、营养良好,全身皮下广泛存在大小不等的瘀斑,以双下肢为著,心肺无异常,右下腹皮下瘀斑,深部肿胀有明显压痛。

实验室检查 血红蛋白128 g/L,红细胞4.18×1012/L,白细胞6.4×109/L,中性0.75,淋巴0.22,单核0.03,血小板201×109/L,出血时间1分钟,凝血时间1分30秒,尿黄色、清、酸性,红细胞20～25个/HP,红细胞沉降率(血沉,ESR)39 mm/小时,血尿素氮(BUN)3.9 mmol/L,二氧化碳结合力(C02CP)20 mmol/L。

入院诊断 过敏性紫癜。

该病人在外科用青霉素(160万U/日)、链霉素(1.0 g/日)及维生素K3(16 mg/日)治疗2天,转内科后改用泼尼松(30 mg/日)及氯苯那敏(扑尔敏)治疗,均无明显效果。束臂试验阴性。2天前在耳垂部验血后局部一直渗血不止,>48小时。

第一次查房(入院第5天)

主任医师 本例的右下腹痛显然非急性阑尾炎,而系腹壁和(或)腹腔血肿所致,幸及时识别而未盲目手术。所以,对于腹痛病人不仅要做局部检查,而且应作全身检查。本例在腹痛前有口鼻出血史(刚入院时未被问出),右下腹皮下有明显出血,深部有血肿,全身皮下有瘀斑,说明这是一个出血性疾病,而非外科疾病。因病人有自发性出血和损伤后出血不止。本例有剧烈腹痛和皮下出血,考虑“过敏性紫癜”不是没有道理的。出血性疾病的发生原因,可归纳为血管壁结构和功能的缺陷,血小板量或质的异常,凝血机制的紊乱。而过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症,为一种毛细血管变态反应疾病,属典型的血管因素所致的出血性疾病,可分为腹型、关节型和混合型。该病可引起腹痛、便血,被称为腹型(Henoch)紫癜。本例有某些症状与此相同,但若仔细分析,也会发现不少差异。一般说来,过敏性紫癜多为皮肤的点状表浅出血,不致引起深部血肿,且更不会出现穿刺术后耳垂部渗血不止,何况束臂试验也为阴性。

那么,本例是不是因血小板的数量或质量问题引起呢?因本例皮下出血为大片瘀斑,腹壁有深部血肿,穿刺后渗血不止,都不是血小板因素引起出血的特点,何况血小板数量正常,出血时间经再次复查

根据病人皮下大片出血,有深部血肿和术后出血不止,虽玻片法凝血时间正常,我们认为最大可能仍是凝血机制异常。鉴于既往无出血史,故大致为获得性。近年来,我们碰见不少类似本例出血的病人,最后都查明为敌鼠钠中毒,经抢救脱险,值得警惕,应深入询问了解。

现在应抓紧进行凝血时间(试管法)、凝血酶原时间(奎克氏一期法)、纤维蛋白原和凝血酶原消耗试验等检查,明日上午等结果出来后再行会诊。

第二次查房(入院第7天)

主任医师 现在,请报告各项检查结果。

医师A 试管法凝血时间>60分钟,复查血滤板计数为259×109/L,出血时间2分30秒,血块24小时内完全收缩。

医师B 凝血酶原时间(奎克一期法)>5分钟,正常对照为13秒,纤维蛋白原>2 g/L。因试剂等缘故,凝血酶原消耗试验未能进行。

主任医师 根据以上检查,已进一步否定过敏性紫癜及血小板因素所致的出血,完全可以肯定是凝血机制紊乱导致了本例的出血。

具体说来,本例的诊断应为低凝血酶原血症,属于凝血过程第二阶段的异常,其基本特征为除凝血时间延长外,还有奎克一期法凝血酶原时间延长。

引起本病的原因,可有凝血因子Ⅰ(即凝血酶原)缺乏,凝血因子Ⅴ(又称易变因子、血浆加速球蛋白、前加速素、血浆凝血酶原转变因子)缺乏,凝血因子Ⅶ(又称稳定因子、前转变素、转变素、血清凝血酶原转变加速素)缺乏或凝血因子X(又称sman因子)缺乏。欲加鉴别,可作凝血酶原时间纠正试验。本例虽未行此种纠正试验,但初步可断定为凝血因子Ⅱ缺乏。能引起凝血因子Ⅱ缺乏的原因大多为获得性,可初步归纳为以下4大类,维生素K缺乏、严重肝病、弥散性血管内凝血(DIC)、抗凝药治疗。本例可初步排除严重肝病和弥散性血管内凝血,最有可能为维生素K缺乏,需要警惕敌鼠钠中毒的存在。

鉴于入院后曾肌内注射维生素K3,治疗无效,可静注维生素K 120 mg/日治疗。1周后再研究。

本例既往无出血史,奎克一期法凝血酶原时间明显延长,故可否定凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏所致的血友病一类疾病。

第三次查房(入院第13天)

主任医师 请谈谈1周来治疗情况。

医师B 经静脉注射维生素K1 20 mg/日,输血400 ml后出血基本停止,尿内红细胞消失,耳垂部验血后不再渗血,红细胞沉降率为14 mm/小时,证明低凝血酶原血症的诊断完全正确。

病人肝功能正常,未询问出用抗凝药史,对于是否服用过敌鼠钠,病人断然否认,并认为出血和接触油漆有关,要求开具证明,改变工种,经请职业病专科会诊,已否认此可能。

主任医师 经过治疗,已进一步证明低凝血酶原血症诊断的正确,可完全除外各型血友病。

本例无肝病史,也可绝对否定弥散性血管内凝血,故其病因无疑为维生素K缺乏。体内维生素K的来源有2个方面,一为食物,二为肠道内细菌合成。后者比食物重要,为人体内维生素K的主要来源。新生儿因肠道内尚无足够细菌合成维生素K,故可发生出血。成人很少会因维生素K来源缺乏而致出血。当然,如病人出现梗阻性黄疸等疾病,可因吸收不良而造成维生素K缺乏,然而本例均无上述疾病。故本例引起维生素K缺乏的病因尚属不明。抗凝药如双香豆素类的化学结构与维生素K相似,能与维生素K竞争并与肝脏的酶相结合,从而使凝血酶原降低,这种抑制作用可被大剂量维生素K所解除,但此药难于购得服用,可不予考虑。然敌鼠钠也可干扰肝脏对维生素K的利用,却较易购得,中毒病例时有发生,近年来我们见到多例,其临床表现和实验室检查结果与本例完全类同,虽病人坚决否认,但我们认为难以排除此种可能。

本例的诊断经过了一个曲折的过程。希望大家结合本例对出血性疾病与腹痛的关系及出血性疾病的分类和检查方法进行系统的复习,以提高我们的诊疗水平。

最后诊断

获得性凝血因子缺乏症(疑敌鼠钠所致)。

后记

病人又经过2周维生素K3肌内注射治疗,于入院后第28天痊愈出院。

专家评析

凝血因子缺乏的原因分为先天性和后天获得性,从该病人的发病年龄及过去病史来看,是一种获得性的凝血因子缺乏。

引起获得性凝血因子缺乏的原因有生物因素(如蛇毒、蜂毒、毒鼠药、误食有毒动物的唾液、血液等)、理化因素等,凝血三项(APTT、PT、纤维蛋白原)检查可初步明确凝血过程哪一阶段发生障碍,凝血因子水平测定基本可明确何种凝血因子缺乏。

获得性凝血因子缺乏可以是1种或多种凝血因子水平同时降低,治疗以补充治疗为主,考虑获得性凝血因子缺乏部分与免疫功能异常有关,可加用糖皮质激素或免疫抑制药。

毒鼠药主要含有双香豆素类抗凝药,补充大量维生素K可解除其与维生素K的竞争作用。