无创正压通气对于肺心病失代偿期患者的临床疗效及对NT-proBNP的影响

【摘要】 目的 通过观察无创正压通气(NIPPV) 在治疗肺心病伴Ⅱ 型呼吸衰竭过程中对脑钠肽前体(NT-proBNP) 的影响，了解NT-proBNP与肺心病之间的关系。方法 共57例患者， 所有患者均于入院时及治疗24 h及48 h测定 BNP及血气分析，均给予一般治疗，其中30例进行NIPPV 治疗。治疗前后各指标进行对比，并进行两组间对比。结果 所以患者的BNP水平均高于正常。经治疗后两组患者NT-proBNP均较治疗前有显著下降，且两组在治疗后血气各种指标均有明显改善 (P

【关键词】 无创正压通气; 肺心病; NT-proBNP; Pulmonary hear

Yun fu PeopleHospitalof Guang dong Province

【Abstract】 Objective To study the effects on the change of plasma brain natriuretic peptide(BNP) levels in the patients withchronic pulmonary heart disease received mechanical ventilation. Methods Plasma BNP levels were measured from 57 patients with chronic pulmonary heart disease before and after24 hours and 48 hours,all pations were given ordinary treatment but 30of them were geivenmechanical ventilation. analyzing their relationship.Results Plasma BNP levels in patients were higherthan those in healthy people; BNP levels after treatment were lower significantly than before.(P

【Key words】 Positive pressure ventilation; Pulmonary heart disease; NT-proBNP

呼吸科无创正压通气近年来以其卓越的临床疗效、且无需气管切开及气管插管被广泛应用于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的治疗。脑钠肽是利钠肽家庭中的一员, 具有排钠利尿, 松弛血管平滑肌及抑制醛固酮分泌等作用, 广泛分布于脑, 脊髓, 心、肺等组织, 以心脏含量最高。NT-ProBNP在左心功能受损的监测地位已被广泛证实，为进一步验证其在右心功能受损时的诊断及预后意义，我们观察了肺心病失代偿期患者血清NT-ProBNP浓度，并观察无创正压通气治疗对于NT-ProBNP浓度的影响，了解其与pH、PCO2 的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院呼吸科2008年5月至2010年10月收治的55～74岁的慢性肺源性心脏病合并Ⅱ 型呼吸衰竭患者共57例, 符合下列条件：①根据病史、体征、血气分析、X 线胸片、肺功能、心电图、超声心动图结果确定诊断, 均符合1977年全国肺心病专业会议制定的慢性肺源性心脏病诊断标准［1］。② 临床上除外以下情况：冠心病,左心衰竭, 气胸, 严重心律失常, 不能很好配合或拒绝接受Bi-PAP者。③剔除无法测出或未查2次BNP水平者3例。研究对象随机分为无创通气治疗组及对照组：①治疗组：30例，男：19例，女11例，年龄为(67.87±12.57) 岁，平均69.5 岁。② 对照组27例, 男14例, 女13例, 年龄为(68.92±8.86) 岁, 平均68.0岁。两组在性别、年龄、治疗前NT-ProBNP等方面均有可比性(P> 0.05)，且治疗前NT-ProBNP水平均显著高于正常水平。

表1 呼吸机治疗组与一般治疗组在性别方面无明显差异

组别例数男女呼吸机治疗组301911一般治疗组271413P值0.381表2 呼吸机治疗组与一般治疗组入院时BNP无明显差异

组别例数BNP呼吸机治疗组301278.0(292.5~2570.5)一般治疗组27657.5(240.8~2500)P值0.8051.2 研究方法

1.2.1 治疗方法 57例患者均于入院后给予持续低流量吸氧、平喘、祛痰、经验性抗生素治疗、营养以及扩血管对症治疗。其中治疗组30例给予无创正压通气治疗。采用美国伟康呼吸机, 经口鼻面罩(上海研制) 辅助通气, 采用S/ T 模式, 依据患者的感觉和辅助呼吸肌活动状况设定患者适宜通气压力水平, 适当调节给氧流量1～4 L/min,使经皮血氧饱和度维持在90%左右, 通气时间为每天不少于10 h。

1.2.2 标本采集及测定方法 所有患者均于入院时及治疗24 h及48 h采血行血气检查及BNP测定。采静脉血2 ml，注入肝素化的试管中,立即取血样1滴滴于试剂条内的储血槽内，试剂盒采用德国罗氏诊断有限公司生产的脑钠肽前体快速定量检测卡(胶体金法)，仪器采用Cardiac reader analyzer，严格按说明书要求操作，12 min后读取数值。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS 13.0进行数据分析，指标近似正态分布时，采用均数±标准差(x±s)描述，常规治疗组与NIPPV治疗组，治疗前、治疗24 h及48 h各指标间比较采用重复测量资料的方差分析；指标呈偏态分布时，采用中位数(四分位数间距)描述，采用随机区组秩和检验比较各组内不同时间指标的差异，治疗组间比较采用两独立样本秩和检验。P

2 结果

3 讨论

BNP是20世纪80年现的一类循环激素，它的合成及分泌主要在心室的心肌细胞, 当心肌受到牵张或室壁压力增大时，心肌内储存的pro-BNP即被释放出来，具有多项功能，包括利尿，利钠，扩张血管及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的效应。NT-ProBN P和BNP的生物半衰期分别为60～120 min 和20 min，相对来说，NT-ProBN P分子量大，半衰期长，在血中较稳定, 为临床提供了快捷的诊断心力衰竭、反映心功能的指标［2］。

本文实验结果显示：慢性阻塞性肺疾病失代偿期合并呼吸衰竭患者的血清NT-proBNP水平显著高于正常参考值，提示：NT-proBNP可以反映右心室的负荷，对于存在右心室受损时可以作为预测指标。无论是是否给予无创正压通气，所有患者经过治疗后48 h后患者NT-proBNP水平均明显降低，于治疗前水平有显著性差异。提示：NT-proBNP水平随呼吸性酸中毒、感染的纠正、病情的好转分泌减少，可以作为病情轻重、治疗反应的判断指标。

肺心病患者NT-proBNP水平明显升高，推测可能的原因如下［3］：①肺动脉高压，右室负荷加重，导致心室合成分泌NT-proBNP增多。②肺心病患者低氧血症使心肌暴露于缺氧环境中，导致心肌受损，合成分泌NT-proBNP。③肺循环是BNP的主要代谢场所, 慢性阻塞型肺病患者肺部基础差，肺脏对BNP清除能力下降可能也是血浆BNP升高的机制之一。

本文结果显示，应用IPPV 治疗慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者后血清NT-proBNP水平显著降低。考虑其机制可能为［4,5］：①NIPPV 通过增加肺泡通气, 改善组织缺氧, 缓解肺动脉痉挛, 降低肺动脉压, 从而降低了对ANP 生成的刺激, 减少其释放。② 无创正压通气时, 胸腔内压力增高，右心房跨壁压减小，心房肌受牵张减少, 使ANP 释放减少。③使用无创正压通气时，由于胸腔内压力增高, 静脉回流及回心血量减少,心房前负荷降低, 抑制心肌细胞分泌和产生ANP，均致血清NT-proBNP 水平下降。本实验结果，应用IPPV治疗与采用一般治疗相比，2组间NT-proBNP水平下降的差异未达统计学差异，考虑与本实验样本量较少，且治疗时分组欠随机有关。

参 考 文 献

［1］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (8):453-460.

［2］ De winter RJ, Strobants A, Koch KT，et al.Plasma N-Teminal pro-B-type natriuretic peptfde for prediction of death or nonfatalmyocardial infarction following percutaneous coronary intervention. Am JCantial, 2004,94(12):1481-1485.

［3］ 李镛,顾学章.B2型利钠肽在肺科临床的应用.临床肺科杂志,2006,11(2).

［4］ Riddervold F, Smiseth O, Hall C, et al. Endocrine responses to positive end-expiratory pressure vent ilat ion in patients who have recently under gone heart surgery. Acta Anaesthesiol Scand, 1991, 35:242-246.

［5］ Teba L, Dedhia H, Schiebel F, et al. Positive-pressure ventilation with positive end-xpiratory pressure and at rial natriuretic peptide release.Crit Care Med, 1990, 18:831-835.