老年人糖尿病酮症酸中毒救治体会

关键词 糖尿病 酮症酸中毒 老年人 抢救治疗

资料与方法

一般资料：31例病人，其诊断符合1980年WHO糖尿病专家委员会诊断标准［1］。其中男19例，女12例；非胰岛素依赖型25例，胰岛素依赖型6例；年龄55～76岁，平均63±4.1岁；25例既往有明确糖尿病史，病史7个月～28年，平均17.3±5.2年。5例病人过去未诊断过糖尿病而以糖尿病酮症酸中毒（DKA）或心、脑疾病为首发症状就诊。主要诱因：呼吸道感染15例，肠道感染3例，尿路感染4例，药物治疗剂量不足4例，饮食失控2例，精神因素2例，急性心肌梗死1例，脑梗死2例，外伤手术2例。临床表现：口渴、多饮、多尿24例，意识模糊、淡漠、迟钝16例，浅昏迷4例，深昏迷3例，30例病人均有不同程度厌食、纳差。血糖17.0～28.6mmol/L（平均18.2±4.7mmol/L）,尿酮体（+～++++）、血钠121～145mmol/L(平均130±2mmol/L）,血钾2.6～5.1mmol/L(平均2.9±1.6mmol/L),CO2CP9.3～24.5mmol/L(平均14.2±3.9mmol/L),血尿素氮5.2～24.7mmol/L(平均 14.6±5.8mmol/L),心电图13例异常。

胰岛素的应用：30例病人确诊后均采用小剂量方法，开始静滴生理盐水加普通胰岛素，每小时4～8U。2小时复查血糖，如血糖下降幅度小于用药前30%，则将胰岛素加量；如下降大于30%，则持续原治疗。当病人血糖下降到13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水，按葡萄糖与胰岛素之比2～4∶[KG-*2]1持续静滴，使血糖维持在11mmol/L左右，直到尿酮体转阴、尿糖（+），病人一般情况好转时可以将胰岛素改为皮下注射，在停止静脉应用胰岛素前1小时应皮下注射8U胰岛素，以防血糖回升。本组病人小剂量静滴治疗DKA，开始4小时平均胰岛素用量为48U（32～68U），24小时平均为114U (86～172U),血糖降至13.9mmol/L时平均为160U (148～220U)。

补液：补液总量约为病人体重的5%～10%，先快后慢。开始补生理盐水，待血糖降至13.9mmol/L时补5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水。本组病人补液最初4小时平均为1800ml(1200～2500ml),24小时平均3100ml(2000～4700ml)。

补钾：若病人有尿，在静滴胰岛素时立即静脉补钾，24小时氯化钾总量6～8g。有肾功能不全、高钾血症或无尿者暂缓补钾。

碱性药物的应用：轻、中度酸血症在应用胰岛素大量补液后，可随代谢紊乱的纠正而恢复。对严重酸中毒pH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L才给予补碱，一般用5%碳酸氢钠；当pH＞7.2或CO2CP＞13.5时停止补碱。

结 果

30例病人经抢救治疗，好转25例（83.3%），死亡5例（16.7%）。死亡原因：严重感染1例，心肌梗死1例，酸中毒昏迷1例，肾功能衰竭1例，脑血管病1例。

讨 论

早期诊断、减少误诊，是降低死亡率的关键。老年病人如出现与病情不符的精神、神志改变及脱水等症状，即使无糖尿病史及典型症状，也应想到本病，常规检查血糖、血生化、尿糖、尿酮体，以便早期诊断、及时治疗。积极开展糖尿病知识宣传和糖尿病普查可以减少本病的发生，减少误诊。

胰岛素及补液量宜适中：密切观察血糖、尿糖、尿酮体变化，及时调整胰岛素用量及补液量，以减少低血糖、脑水肿及肾等功能衰竭的发生。Adrogue等的研究表明，非重度脱多低速补液的结果，使代谢改善更快，电解质及酸碱紊乱出现更少，认为开始4小时速度为500ml/小时，其后250ml/小时较为合适，此速度较为适合老年人器官特点。静脉应用胰岛素应采用小剂量胰岛素治疗方案，1997年Schde研究胰岛素0.1U/（kg・小时）静滴可升高胰岛素水平到120μU/ml，在此浓度时体内脂肪和蛋白质分解生成酮体的作用会受到最大抑制，降低血糖的速度与应用大剂量胰岛素1U/（kg・小时）比较，是后者的2/3，可使血糖水平缓慢下降，以免发生细胞外血糖下降快、细胞内山梨醇、果糖降解缓慢所发生的细胞内相对高渗、继发细胞内水肿的弊病。

重视感染因素的治疗：本组病人感染21例，死于感染因素4例，均为诱发因素、死亡原因的首位，与文献报道一致。因此对有感染征象者应及早给予足量广谱抗感染治疗。

并发症及营养与支持治疗：糖尿病患者免疫功能降低，抵抗力减弱，组织得不到修复，机体易感染且难以控制。适量给予氨基酸、脂肪乳、血浆、血蛋白等，可以增强免疫力，改善靶细胞敏感性，提高疗效。老年患者常合并一种或多种慢性病，这些慢性并发症导致相应器官功能障碍甚至衰竭，给DKA治疗增加了复杂性和困难度。根据相关指标治疗并发症，对减少器官衰竭的发生尤为重要。