婴幼儿腹泻伴惊厥49例临床分析

【摘要】 目的 探讨婴幼儿腹泻伴惊厥的原因。方法 回顾分析49例婴幼儿腹泻时伴发惊厥的临床资料。结果 腹泻时伴血钙降低10例，血钠降低8例，血钠升高4例，高热惊厥13例，病毒性脑炎8例，中毒性菌痢2例，癫痫1例，甲状旁腺功能减低症1例，原因不明2例。结论 婴幼儿腹泻伴惊厥主要与电解质紊乱、高热、中枢神经系统感染有关。

【关键词】腹泻；惊厥

1998年5月至2008年5月佳木斯市中心医院儿科共收治婴幼儿腹泻伴惊厥患儿49例，现将临床资料进行分析，总结其惊厥发生的可能原因。

1 临床资料

1．1 一般资料 男28例，女21例，年龄4~6个月5例，6个月~1岁21例，1~3岁17例，2~3岁6例；轻度脱水23例，中度脱水16例，重度脱水10例；大便性状多为稀糊样、蛋花汤样甚至水样便，少数患儿有粘液便。

1．2 伴随症状 全部患儿伴有惊厥，既往有惊厥史者3例。惊厥发作1次41例，发作2次以上8例。发热33例，呕吐39例，嗜睡28例，食欲不振41例，均伴有不同程度尿量减少。

1．3 实验室检查 全部患儿行便常规、电解质、血糖、二氧化碳结合力测定。便常规有多量白细胞或白细胞、红细胞者11例，有脂肪球13例，未见异常25例；便培养13例，有志贺菌生长2例；血钠150 mmol/L 4例；血钙

1．4 治疗及结果 入院后积极纠正水、电解质紊乱及酸中毒、抗感染、保护肠道黏膜、预防菌群失调、对症等治疗1~2周，痊愈出院48例，1例因脑疝死亡。

2 讨论

婴幼儿腹泻是小儿消化系统较常见的疾病，除引起水、电解质紊乱、酸碱失衡外，经常伴有惊厥，分析此组资料引起惊厥的首要原因是电解质紊乱共22例，占44．89%。血钙降低可使神经肌肉兴奋性增高，部分患儿在酸中毒未纠正前并不出现惊厥，随着酸中毒、脱水的纠正，游离钙减少，出现惊厥，本组有4例这样患者，补钙后症状消失。1例患儿血钙持续降低，补钙效果不明显，行甲状旁腺素检查数值降低而诊断为甲状旁腺功能减低症。低钠时血浆渗透压下降，脑细胞内水肿，导致颅内压增高而出现惊厥；高钠时血浆渗透压升高，脑细胞脱水，患儿烦躁、口渴、肌张力增高而出现惊厥；严重高渗性脱水时神经细胞皱缩，脑脊液压力降低，脑血管扩张甚至破裂出血，亦可发生脑血栓[1]。1例患儿入院时昏迷、前囟膨隆、双侧瞳孔不等大，积极抢救治疗无效死亡，因病情危重，当时除常规检查外，无法行脑脊液检查，死亡后立即行头颅CT检查示局部低密度灶、脑实质内散在高密度影。因未能尸检，其病理改变及惊厥原因已无法了解。其次引起惊厥的原因为高热惊厥占26．53%。腹泻绝大多数由感染引起，多有体温升高，而婴幼儿时期中枢神经系统发育不完善，神经髓鞘未完全形成，受兴奋刺激后易于泛化引起惊厥。惊厥发作时这部分患儿体温多在39℃以上，除外其他原因所致惊厥，符合高热惊厥的诊断。有6例患儿腹泻后精神差、嗜睡，纠正脱水、离子紊乱、酸中毒后，症状无缓解，另1例抽搐后昏迷，1例肢体运动障碍的患者均行脑脊液检查，除压力升高外，细胞数在0．020×109~0．320×109/L之间，排除其他疾病后诊断为病毒性脑炎，这与婴幼儿腹泻绝大多数为病毒感染有关，病毒在侵犯肠道黏膜同时，也可直接侵犯脑实质，引起脑水肿，颅压增高出现惊厥；中毒性菌痢患儿则因感染和（或）细菌毒素作用通过上述机制导致惊厥。原因不明的2例患儿神经系统查体、血离子、血糖、头颅CT、脑脊液、视频脑电检查均未见异常，临床上只发作1次，发作后精神状态好，诊断为痫性发作。有报道把这类病变命名为轻度胃肠炎伴发良性婴幼儿惊厥[2]，具体机制不明。腹泻时可引起血镁降低，本组病例未见低镁。有报道患病时患儿进食少、呕吐、分解代谢增加可使血糖降低，故可存在低血糖惊厥。本组患儿也未出现，分析原因可能与疾病早期应激反应有关。

综上所述，腹泻时伴发惊厥的原因是多方面的，除上述原因外，在治疗过程中还应掌握液体成份、补液及纠酸速度，避免因速度不当引起高钠血症、反常性脑脊液及脑细胞内酸中毒，加重神经系统症状；对精神状态差、神志改变者应及时说服家长进行脑脊液检查，以免延误治疗时机。

参考文献

［1］ 王慕逖,宁寿葆,刘皖君，等.儿科学.人民卫生出版社，2000：43-44.

［2］ 赖宏.轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥8例临床分析.中国实用儿科杂志,2005，20(2):96.