小儿心脏手术麻醉期间空气混合氧(FiO2 0.5)改善气体交换

（1心血管病研究所 济南 250000;2. 第四军医大学生理教研室）

【摘要】目的：100% O2 常规用于麻醉前预先吸氧和麻醉诱导。吸高氧浓度更快地发生肺不张，一个重要的原因是全麻期间损害肺气体交换。我们用气管插管后0.5 FiO2 混合空气和 100% O2的通气效果，评价损害气体交换的发展过程。方法：102名年龄1月～15岁，先天性心脏病（非紫绀型）手术病人，均100% O2麻醉前预先吸氧3min和（麻醉诱导时）面罩通气2min，接下来气管插管。这些病人随机分为两组: Ⅰ组49例 0.5 FIO2和空气混合通气，Ⅱ组 53例100% O2通气。分别于预先吸氧前和气管插管后30min、入ICU、拔管后30min、术后前三天做动脉血气分析，做记录接着计算PaO2/ FiO2比值。结果用t检验和单相方差分析。P值 < 或0.05 结果相差显著.结果：PCO2值入ICU（C）时CO2交换Ⅰ组明显优于Ⅱ组 ，PaO2术后在入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）1 .5L/min FIO2面罩吸氧两个时间点动脉血氧Ⅰ组明显高于Ⅱ组，PaO2/ FiO2值在插管后30min（B）、入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）Ⅰ组明显高于Ⅱ组（P值0.03）。结论：先天性心脏病（非紫绀型）手术患儿全麻时，0.5 FiO2 混合空气通气较100% O2通气能够显著的改善肺的气体交换功能。

【关键词】肺不张；气体交换；麻醉；肺分流；氧

Oxygen in air （FiO2 0.5） improves gas exchange in congenital heart

disease children during general anesthesia

JU JifengPei Jianmin Qiao bin Wu LiLiJiang Yiyan Xu Jun

【Abstract】Purpose: One hundred percent O2 is used routinely for preoxygenation and induction of anesthesia. The higher the O2 concentration the faster is the development of atelectasis, an important cause of impaired pulmonary gas exchange during general anesthesia （GA）. We evaluated the effect of ventilation with 0.5 FiO2 in air and 100% O2 following intubation on the development of impaired gas exchange. Methods: One hundred and two patients aged 1month-15 yr, undergoing cardiac surgical intervention for congenital heart disease（non- cyanosis ） were administered 100% O2 for preoxygenation （three minutes） and ventilation by mask （two minutes）. Following intubation these patients were randomly divided into two groups ofand ventilated either with0.5 FiO2 in air of 49 cases or 100% O2 of 53 cases. Which in before preoxygenation 、30 min following intubation 、entering ICU、after extubation 30min and three days of postoperation, arterial blood gases were obtained foranalysis. Subsequently PaO2/ FiO2 ratios were calculated. Results were analyzed with Student's t test and one-way ANOVA. P value of < or0.05 was considered significant.Results: PCO2 value in entering ICU（C） that was significantly improved 0.5 FiO2 group than 100% O2 group. PaO2 value in entering ICU（C） and after extubation 30min（D） that were significantly improved 0.5 FIO2 group than 100% O2 group. PaO2/ FiO2 ratio value of 0.5 FiO2 group were more improved in after intubation 30min（B）, in entering ICU（C） and after extubation 30min（D）.Ventilation of the lungs with O2 in air 0.5 FiO2 significantly improved the PaO2/ FiO2 ratio（P0.05）.Conclusion: In cardiac surgical intervention for congenital heart disease （non- cyanosis ） children during GA, ventilation of lungs with O2 in air0.5 FiO2 was significantly improved gas exchange than in 100% O2.

【Keywords】Atelectasis;gas exchange;anesthesia; pulmonary shunt; oxygen.

【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）06-0070-02

肺不张是全麻时损害气体交换的一个重要原因。肺不张是呼吸肌失去收缩力而导致功能性残气量降低和气体的再吸收造成的。100% O2 常规用于麻醉前预先吸氧和麻醉诱导时通气。高吸氧浓度更多用于可能威胁生命的低氧血症发生前的气管内插管时［1］。麻醉诱导后，病人常用不同浓度的氧混合空气通气。而PaO2/ FiO2与PaO2等数据都是气体交换功能主要观察指标，探讨不同浓度的氧混合空气通气在麻醉肺不张及预后的意义。

1 材料与方法

1.1一般资料

2006年7月至2007年7月，我研究所先天性心脏病（非紫绀型）手术患儿102例，男性51，女性51，随机分为两组: Ⅰ组49例 0.5 FiO2和空气混合，Ⅱ组 53例100% O2,麻醉呼吸机维持呼吸，静脉+吸入复合麻醉。年龄1月～15岁，体重4.5～37 kg。其中室间隔缺损72例，合并动脉导管未闭20例，房间隔缺损30例，合并动脉导管未闭12例，无合并重度肺动脉高压。心功能ASAⅠ-Ⅱ级。无呼吸道感染病例。全组经超声多普勒、及心血管造影等检查证实，x线胸片示心影无或轻度增大、肺多血。对两组病人一般情况、手术时间、体外循环时间、主A阻断时间、机械通气期间事件相关并发症发生率等指标进行比较。

1.2 方法

1.2.1 实验分组及干预措施 患者102例，男性51，女性51，随机分为两组:Ⅰ组49例体外循环前50% FiO2氧和空气混合通气，Ⅱ组 53例体外循环前100% O2通气,麻醉呼吸机维持呼吸，静脉+吸入复合麻醉。两组100% O2面罩吸氧插管，体外循环结束后均以50% FiO2氧和空气混合麻醉呼吸机维持呼吸至手术结束，并加用PEEP2-3cmH2O。分别于主动脉开放时、关胸前30cmH2O压力人工膨肺10s左右。分别于插管前（病房）（A）21% FiO2呼吸空气、插管后30min（B）、入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）、术后第一天（E）、术后第二天（F）、术后第三天（G）检查动脉血气并记录分析PH 、PaO2、PCO2FiO2 并计算出PaO2/ FiO2 ，其中拔出气管后均为1 .5L/min FiO2面罩吸氧。利用统计软件对两组作对照并重点分析动脉血气指数及PO2FiO2。详见表2。

表1 两组病人术中情况统计数据表

1.2.2 麻醉方法:患者入室后平卧，桡A穿刺置管测压，颈内静脉穿刺置管测压,用咪唑安定0.03－0.05mg/kg、维库溴安0.08－0.1mg/kg、芬太尼3－5ug/kg、丙泊酚1mg/kg作麻醉诱导,100% FiO2面罩吸氧插管。病人容量控制模式通气，潮气量为10ml／kg。呼吸频率根据呼吸末二氧化碳水平调节，保持在30－35mmHg。术中芬太尼20ug/kg分别在切皮前给用量的1/3，开胸前给用量的1/2，余量在CPB前给足。维库溴安维持肌松，血压升高超过基础值的30%吸入异氟醚1.5%。分别在麻醉诱导前、气管插管后30min、关闭胸腔手术结束前抽桡动脉血做血气分析记录结果并计算PaO2/ FiO2，统计手术时间、CPB时间及主动脉阻断时间。

1.2.3统汁学方法:SPSS11.5统计软件作统计分析，相关数据以均数±标准差表示，组间比较用X2检验和t检验，部分指标间行相关分析。

表2 两组七个时间点PH 、PaO2、PCO2、PaO2/ FiO2统计数据表。

2 结果

2.1 两组一般情况比较 两组病人年龄、体重、性别、呼吸系统感染发生率、心功能、体外循环及主动脉阻断及手术时间比较，差别无统计学意义（表1）。

2.2 动脉血气指数及PO2FiO2比较

两组病人的统计学变量同（表2）。两组中PH 、PaO2 、PCO2 、PaO2/ FiO2基础值比较一致（表1）也就是我们观察到的插管前（病房）（A）的数据两组比较没有明显差别。

PH值在七个时间点都没有明显变化，证明通气过程设置合理无意外事件。PCO2值入ICU（C）时差别明显，Ⅰ组（50% FIO2）明显低于Ⅱ组（100% O2）（P值0.03），说明肺CO2交换Ⅰ组明显优于Ⅱ组，其余各时间点均没有明显差别。

PaO2值在插管后30min（B）时间点，Ⅰ组（50% FiO2）明显低于Ⅱ组（100% O2）（P值0.03），说明随FiO2的增高，PaO2值是增高的。然而，在入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）1 .5L/min FiO2面罩吸氧两个时间点，两组相同条件下的PaO2值Ⅰ组（50% FiO2）明显高于Ⅱ组（100% O2）（P值0.03），说明动脉血氧Ⅰ组明显高于Ⅱ组，肺的氧交换Ⅰ组明显优于Ⅱ组。

PaO2/ FiO2值在插管后30min（B）、入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）Ⅰ组（50% FiO2）明显高于Ⅱ组（100% O2）（P值0.05），说明Ⅰ组（50% FiO2）氧交换功能明显高于Ⅱ组（100% O2）。而术后1-3天拔管后自主呼吸，PaO2/ FiO2值Ⅰ组高于Ⅱ组，只是优势不明显。最好的PaO2/ FiO2出现在通气时采用0. 5 FiO2的病人。

3 讨论

本实验中PCO2值入ICU（C）时CO2交换Ⅰ组明显优于Ⅱ组 ，PaO2在入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）1 .5L/min FiO2面罩吸氧两个时间点Ⅰ组明显高于Ⅱ组， PaO2/ FiO2值在插管后30min（B）、入ICU（C）60% FiO2、拔管后30min（D）Ⅰ组明显高于Ⅱ组。而术后1-3天拔管后自主呼吸，PaO2/ FiO2值Ⅰ组高于Ⅱ组，只是优势不明显。麻醉诱导后50% FiO2混合空气通气组肺气体交换明显优于100% O2组。

我们的研究显示全麻中肺通气的成分在此后肺部气体交换中扮演一个重要角色。全麻期间肺部CT密度的变化是表明出现肺不张的有力证据［2］。这些研究也成功地确立了肺通气时氧浓度和肺不张程度的关系。由于麻醉导致功能残气量减少0.4-0. 5升［3］，麻醉患者表现为肺区域灌注通气不足［4］，造成肺气体交换功能降低。最后，在麻醉期间高灌注低通气/血流之比（VA/Q）的区域增加，高吸氧浓度使所有肺泡间隔终末毛细血管血几乎完全饱和。气体吸收间歇封闭气道可能会减少肺依赖通气的区域，造成真性右向左分流，肺气体交换功能进一步降低。SF6滁流技术是反映真性右向左分流最好的测定方法，证实了其存在的规律［5］。

在该研究中，既然PaO2 的绝对值在不同FIO2时不能进行比较，而PaO2/ FiO2可用于全麻评价气体交换损害程度。肺不张导致肺内分流及通气/血流之比（VA/Q）失调，导致气体交换受损。PaO2/ FiO2反映出VA/Q失调及肺内分流程度［6］。Rothen等研究了气体组成对全麻期间肺复张后再次发生肺不张的影响。他们发现，如果以较低 FiO2进行通气，肺不张出现缓慢。然而。如果以100% O2进行肺通气，几分钟后重新出现肺萎缩［7］。因此，在麻醉期间通气应吸入适当的氧浓度（FiO2，例如,0.3 - 0. 5），并只有在氧合不良时增加氧浓度。同时标准麻醉诱导时使用100% O2也需要重新评估，处理方法可以包括麻醉诱导期间使用包含空气的混合气体［8］。其它的人工肺膨胀使肺复张看作是消除肺不张的方法［9］。

总之，麻醉期间大多数人出现肺不张，肺不张是氧合损伤的主要原因。避免在麻醉诱导和维持期间吸入较高浓度氧可预防肺不张的发生。最后，间歇的最大肺活量膨肺策略加PEEP可减少肺不张和肺分流的量［10］。

结论 在小儿心脏手术麻醉期间肺通气用0. 5 FiO2混合空气较100% O2通气能够显著的改善肺的交换功能。为了保证病人的安全，我们建议在预先给氧和麻醉诱导时采用100% O2。术中间断人工肺膨胀可使肺复张，人工肺膨肺加PEEP可以看作是消除和减少肺不张的有效方法。

参考文献

［1］ Videira RL,Neto PP,do Amaral RV,Freeman JA.Preoxygenation in children:for how long？Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:109-11

［2］ David, M., J. Karmrodt, et al. （2005）. "Analysis of atelectasis, ventilated, and hyperinflated lung during mechanical ventilation by dynamic CT." Chest 128（5）: 3757-3770.

［3］ Wahba RWM. Perioperative functional residual capacity.Can J Anaesth 1991; 38: 384-400

［4］ Rothen HU, Sporre B, Engberg G,Wegenius G, Heden-stierna G. Airway closure, atelectasis and gas exchange during general anaesthesia. Br J Anaesth 1998; 81: 681-686

［5］ Whiteley, J. P., D. J. Gavaghan, et al. （2002）. "Variation of venous admixture, SF6 shunt, PaO2, and the PaO2/FIO2 ratio with FIO2." Br J Anaesth 88（6）: 771-778.

［6］ Agarwal A, Singh PK, Dhiraj S, Pandey CM, Singh U. Oxygen in air （FiO2 0.4）improves gas exchange in young healthy patients during general anesthesia.Can J Anaesth. 2002 Dec;49（10）:1040-3.

［7］ Neumann P, Rothen HU, Berglund JE, Valtysson J,Magnusson A, Hedenstierna G. Positive end-expiratory pressure prevents atelectasis during general anaesthesia even in the presence of a high inspired oxygen concen-tration. Acta Anaesthiol Scand 1999; 43: 295-301

［8］ Rothen HU, Sporre B, Engberg G,Wegenius G, Heden-stierna G. Prevent of atelectasis during general anaesthesia.Lancer 1995;345:1387-91

［9］ Rothen HU, Sporre B, Engberg G,Wegenius G, Heden-stierna G.Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia:a computed tomograph study. Br J Anaesth 1993; 71: 788-95

［10］ Hedenstierna, G. and H. U. Rothen （2000）. "Atelectasis formation during anesthesia: causes and measures to prevent it." J Clin Monit Comput 16（5-6）: 329-335.