鼻咽癌c-src、p53与VEGF表达及其相关性研究

时间:2022-10-23 03:17:48

鼻咽癌c-src、p53与VEGF表达及其相关性研究

文章编号:1008-6919(2007)09-0100-02 中图分类号:R739.62 文献标识码:A 【基础医学】

【摘要】 目的 研究鼻咽癌组织中原癌基因c-src、抑癌基因p53与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学S-P法,研究40例鼻咽癌组织和10例正常鼻咽粘膜组织切片中的c-src、p53与VEGF的表达。结果鼻咽癌组织中c-src、p53和VEGF的表达明显高于正常鼻咽粘膜组织(P

关键词:鼻咽癌, c-src, p53, VEGF

1 材料和方法

分析40例中南大学湘雅医院1998年3月-7月经病理确诊为鼻咽癌的患者,均为低分化鳞癌。患者年龄31―60岁;男29例,女11例;按1992年福州分期[1、2],I、II期8例,III、IV期32例。正常鼻咽粘膜组织标本10例,来自同时期的活检鼻咽粘膜炎性组织。

采用兔抗人c-src多克隆抗体、鼠抗人p53单克隆抗体和兔抗人VEGF单克隆抗体及免疫组织化学S-P法。标本为上述福尔马林固定、石蜡包埋的鼻咽癌组织和正常鼻咽粘膜组织,4um连续切片。以大肠癌阳性标本为阳性对照,PBS替代第一抗体作为阴性对照,正常鼻咽粘膜组织作为正常对照。

结果评定标准:c-Src、VEGF免疫组化染色的结果参考Jankowski等标准[3]判断,胞膜或胞浆呈棕黄着色者为阳性细胞,未着色者为阴性; p53蛋白阳性染色参照Carcangiu以见到定位于肿瘤细胞胞核的棕黄色颗粒为标准。

统计学处理:定性资料采用 2检验及其相关性分析和Spearman等级相关分析,以?=0.05作为显著性检验水准。以上统计采用SPSS12.0 统计软件包统计。

2 结果

2.1 临床随访结果

到2004年9月止,共随访6年,其中16例因复发、转移而死亡或其他原因死亡,3人失访,均按死亡计算。

2.2 鼻咽癌组织c-src、p53和VEGF的表达均明显高于正常鼻咽组织。见表3-1。

2.3 鼻咽癌组织c-src、p53和VEGF的表达与临床的关系

鼻咽癌组织c-src、p53和VEGF的表达均与颈部淋巴结转移、92福州TNM分期、远处转移和5年生存期密切相关,差异均有统计学意义(P

2.4 鼻咽癌组织c-src、p53的表达与VEGF的表达的相互关系

对40例鼻咽癌组织c-src表达与VEGF表达、p53表达与VEGF表达和c-src表达与p53表达分别进行了相关性分析,相关系数分别为rs=0.548、rs=0.548和 rs=0.594(P

3讨论

本研究结果表明:鼻咽癌组织中c-src、p53和VEGF的表达明显高于正常鼻咽粘膜组织,且其差别有显著统计学意义(P

本实验还显示:鼻咽癌组织中c-src、p53和VEGF表达分别与颈部淋巴结转移、92福州分期、远处转移、生存期等均有密切关系:临床III、IV期的患者均较临床I、II期明显增高;颈部淋巴结转移和有远处转移的患者均较局部无淋巴结转移和无远处转移的患者明显增高;生存期小于5年的患者均较生存期大于5年的患者明显增高,差异均有统计学意义(P

同时研究鼻咽癌c-src、p53与VEGF三者的表达及其相关性罕见报道。本研究结果表明:鼻咽癌组织中c-src和VEGF、p53和VEGF以及c-src和p53的阳性表达分别具有显著正相关性( P

我们认为 结合c-src、p53和VEGF表达的高低可以预测鼻咽癌的生物学行为,可以作为鼻咽癌患者肿瘤转移和有意义的预后指标。我们认为在诊治鼻咽癌时同时检测c-src、p53和VEGF等指标,可以筛选出高危转移的患者,将有助于对患者淋巴结转移和远处转移潜能的评估,使患者能够及时得到明确合理的综合治疗,从而使患者不仅可能有更长的生存期,而且有更好的生存质量。

参考文献

1 刘泰福,徐国镇.全国鼻咽癌会议纪要.中华放射肿瘤学杂志,1992.1:204.

2 闵华庆,洪明晃,马骏,等.鼻咽癌新分期的研究.癌症,1992.1:204.

3 Jankowi J,Coghill G,Hopwood D,et al. Oncogenes and oncosuppressor genes inadenocarcinoma of esophagus Gut, 1992.33(8):1033.

4 徐澍,张维元.Ⅲ期鼻咽癌p53蛋白表达与生物学行为及预后的关系及其与p53基因突变、潜伏膜蛋白-1表达的相关研究[J] 中华病理学杂志,2001.30(6):456-459.

5 Fujiwara T,Nishizaki M,Tanaka N,et al.Recombinant adenovirus expressing wild-type p53is antiagiogenic-implication for lung cancer gene therapy[J] GanTo Kagaku Ryoho,2000.27(8):1217.

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