地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜的效果观察

时间:2022-10-22 04:04:19

[摘要] 目的 探讨不同治疗方法对小儿急性特发性血小板减少性紫癜的临床疗效。 方法 选择2011年7月~2013年7月本院收治的93例特发性血小板减少性紫癜患儿为研究对象,将其随机分为对照组(46例)和观察组(47例),两组患者均采用地塞米松注射液治疗,观察组另外加用丙种球蛋白,比较两组临床疗效、血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间。 结果 观察组的总有效率为95.7%,明显高于对照组的78.3%(P

[关键词] 地塞米松;丙种球蛋白;急性特发性血小板减少性紫癜

[中图分类号] R554+.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2014)03(b)-0089-03

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是小儿常见出血性疾病之一,病因呈现多样性,临床上以皮肤、黏膜自发性出血为特点,该疾病分为急性和慢性两种类型,急性ITP各年龄阶段均可发病,但以婴幼儿时期多见,春季发病率较高[1]。目前对于此病的常规治疗方法首选糖皮质激素,但因其用量大、用药时间长、不良反应较多和疗效欠佳等缺点,使其在临床应用中受到一定的限制。本科2011年7月~2013年7月采用地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿急性ITP,取得了较为满意的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院收治的93例ITP患者,所有患者均符合急性ITP诊断标准[2]。所有病例均有皮肤黏膜瘀斑、瘀点症状,其中,伴发鼻衄7例,牙龈出血5例,呕血2例,消化道出血1例。多数病例发病前1~2周内有病毒感染史。将所有患者随机分为对照组和观察组,对照组46例患者中,男26例,女20例;年龄11个月~10.5岁,平均(5.2±1.6)岁;病程2~10 d,平均病程(6.0±1.5)天;血小板

1.2 方法

两组患者入院后均给予常规基础治疗,包括发病初期减少活动,避免创伤。同时,给予血小板数量极低患儿输注血小板,静脉滴注酚磺乙胺注射液(商品名:止血敏),大剂量维生素C,有感染者进行抗感染治疗。

对照组:地塞米松注射液(国药准字H41021924,上海现代哈森药业有限公司生产)1.5~2 mg/(kg·d),溶于10%葡萄糖溶液100~200 ml中静脉滴注,1次/d,连用5 d,如血小板恢复正常,改泼尼松口服维持,1~1.5 mg/kg,1次/d,1~3周内逐渐减量停药。

观察组在对照组基础上同时静脉滴注人血丙种球蛋白(IVIG)(国药准字S10970081,上海生物制品研究所生产)400 mg/kg,1次/d,连用5 d。治疗期间所有患者均严密观察并记录出血变化情况及药物不良反应。每日复查1次血小板计数。

1.3 临床观察指标

观察两组临床疗效、血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间。

1.4 疗效判定标准

参照《血液病诊断及疗效标准》判定疗效[3],显效:治疗后2周内,血小板恢复正常,无出血症状,持续时间>3个月;有效:治疗后2周内,血小板升至50×109/L或较原水平上升>30×109/L;无效:血小板及出血症状无明显改善或恶化。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件对相关数据进行分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验,以P

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的比较

观察组的总有效率为95.7%,对照组总有效率为78.3%,两组比较,差异有统计学意义(P

表1 两组患者临床疗效的比较[n(%)]

与对照组比较,*P

2.2 两组患者血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间的比较

治疗组血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P

表2 两组患者血小板上升时间、血小板恢复正常时间

及出血停止时间的比较(d,x±s)

2.3两组患者不良反应的比较

两组患者在治疗过程中均未发现明显的不良反应。

3 讨论

小儿血小板减少性紫癜是儿童时期常见的出血性疾病,以外周血血小板持续减少、骨髓象巨核细胞成熟障碍、出血时间延长及血块退缩不良为特征[4]。目前对于免疫性血小板减少性紫癜的病因和发病机制尚未完全明确,但是普遍认可的看法是该疾病是在病毒感染后由于免疫系统异常所导致的一种疾病。急性期大都采用激素治疗,慢性期可采用脾切除、免疫抑制药物等治疗方案[5-6],但一般疗程较长,不良反应较多,疗效不满意。人血丙种球蛋白是一种从健康人血液中提取的血液制品,含正常人体血液中存在的多种抗体,能抑制自身抗体的发生,有增强体液免疫的作用,人血丙种球蛋白治疗ITP的机制为竞争抑制血小板相关抗体与血小板表面糖蛋白结合[7],封闭单核-巨噬细胞系统的Fc受体,减少与抗体结合的血小板的破坏,抑制血小板抗体与血小板的特异性结合,减少自身抗体的产生[8-9]。糖皮质激素与人血丙种球蛋白联合使用可产生协同作用,尤其对于重症ITP患者更是首选治疗方法[10-12]。在本次研究中,观察组的总有效率为95.7%,明显高于对照组的78.3%(P

[参考文献]

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[4] 张红军,徐酉华.特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展[J].实用儿科临床杂志,2009,24(9):700-702.

[5] 樊省廉.小儿重症急性特发性血小板减少性紫癜60例临床治疗分析[J].中国医学创新,2012,10(10):18-19.

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[10] 聂潘荣,王恩斌,王佳.静脉输注人血丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜33例疗效分析[J].中外医学研究,2011,9(14):19-20.

[11] 陈泽莹,陈冰.静脉输注人血丙种球蛋白治疗原发性血小板减少性紫癜89例疗效分析[J].吉林医学,2009,30(23):3023.

[12] 刘开云,鹿玲.糖皮质激素治疗儿童过敏性紫癜疗效及毒副作用观察[J].中国医药科学,2013,3(7):27-29,82.

(收稿日期:2014-01-21 本文编辑:袁 成)

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