丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜的临床观察

[摘要] 目的 旨在观察丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效。 方法 选择2010年1月～2012年12月在我院住院的的50例特发性血小板减少性紫癜患者为研究对象。对符合以上条件的50例患者分为治疗组30例反对照组20例，治疗组中男13例，女 17例，平均年龄（43.9±7.5）岁，病程5 d～15年；对照组中男8例，女12 例，年龄（41.8±7.7）岁，病程7 d～12年。对照组予地塞米松40 mg/d，静脉输注4 d。观察组同时联合应用丙种球蛋白400 mg/（kg·d）， 4 d后改强的松1 mg/（kg·d）口服，疗程4～6周，比较两组治疗后的疗效及治疗后出血症状控制时间、血小板上升时间、血小板恢复时间。 结果 观察组治疗后的总有效率与对照组总有效率分别为93.3%、90.0%，组间比较差异不显著（P>0.05）。观察组显效20例，显效率66.7%，对照组治疗后显效12例，显效率60.0%，两组显效率比较，差异不显著（P>0.05）。观察组患者治疗后出血症状控制时间（4.1±0.7）d，血小板上升时间（2.1±0.3） d，血小板恢复时间（3.2±0.8） d，上述各指标分别明显短于对照组，差异有显著性（P

[关键词] 特发性血小板减少性紫癜；丙种球蛋白；地塞米松

[中图分类号] R554.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）24-0052-02

特发性血小板减少性紫癜是常见的出血性疾病之一，以皮肤、黏膜或内脏出血为临床表现[1]。该病治疗原则主要为控制出血症状、减少血小板破坏、提高血小板。激素仍为首选治疗药物之一，已广泛应用于ITP的治疗[2]。丙种球蛋白具有提高中性粒细胞吞噬和杀灭细菌能力，调节T淋巴细胞和吞噬细胞功能，提高B淋巴细胞功能，排除细菌，调节病毒和细菌感染引起的免疫缺陷状态[3]。本研究观察丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效，旨在寻找一种安全有效、疗程短、不良反应少以及合理用药的治疗方案，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月～2012年12月在我院住院的50例特发性血小板减少性紫癜患者为研究对象，符合中华血液学会全国血栓与止血学术会议修订的诊断标准，排除有严重的心、脑、肺、肾重要脏器损害者；风湿免疫病；其他原因引起的继发性血小板减少者。对符合以上条件的50例患者分为治疗组30例反对照组20例，治疗组中男13例，女 17例，平均年龄（43.9 ±7.5）岁，病程5 d～15年；对照组中，男8 例，女12 例，平均年龄（41.8±7.7）岁，病程7 d～12年。两组入选病例的年龄、性别、病程、临床表现等基础资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

对照组予地塞米松40 mg/d，静脉输注4 d。观察组同时联合应用丙种球蛋白400 mg/（kg·d）， 4 d后改强的松1 mg/（kg·d）口服，疗程4～6周。

1.3 观察指标

比较两组治疗后的疗效及治疗后出血症状控制时间、血小板上升时间、血小板恢复时间。

1.4 疗效标准

显效：血小板恢复正常，无出血症状，持续3个月以上，维持2年以上无复发者为基本治愈。有效：血小板数升至50×109/L ，出血症状停止，持续2个月以上。进步：血小板数有所上升，出血症状有所改善，持续2周。无效：血小板汁数不升，出血症状无改善或恶化[4]。

1.5 统计学分析

采用SPSS12.0软件对数据进行统计学处理。计量资料以（x±s）表示，采用成组t检验；计数资料采用相对数表示，组间比较采用χ2检验，P

2 结果

2.1 两组疗效对比

见表2。观察组治疗后的总有效率与对照组总有效率分别为93.3%、90.0%，组间比较，差异不显著（P>0.05）。观察组治疗后显效20例，显效率66.7%，对照组治疗后显效12例，显效率60.0%，两组显效率比较，差异不显著（P>0.05）。

2.2 两组患者临床各项观察指标比较

见表3。观察组患者治疗后出血症状控制时间（4.1±0.7） d，血小板上升时间（2.1±0.3） d，血小板恢复时间（3.2±0.8） d，上述各指标分别明显短于对照组，差异有显著性（P

2.3 不良反应

所有患者均顺利完成治疗，观察组输注丙种球蛋白的患者未出现心脑血管并发症。但有1例老年患者于治疗后第9天并发细菌性肺炎，经抗感染治疗后治愈。

3 讨论

特发性血小板减少性紫癜主要是由于血小板出现免疫性破坏，导致患者出现以外周血小板减少为主要特征的出血性疾病。糖皮质激素治疗ITP的作用机制主要为：减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应，解离结合的抗体，使之游离，抑制抗体产生，抑制单核、巨噬细胞系统对血小板的破坏及吞噬清除，延长血小板寿命，改善毛细血管通透性，刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放[5，6]。丙种球蛋白（IVIG）治疗ITP的主要机制是阻断单核一巨嗜细胞系统的Fc受体，从而减少单核-巨嗜细胞系统对血小板的破坏；能抑制自身抗体的产生，也减少单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏[7]。本研究中，二者联合应用结果显示，观察组治疗后的总有效率、显效率与对照组比较差异不显著（P>0.05）。但观察组患者治疗后出血症状控制时间、血小板上升时间、血小板恢复时间均明显短于对照组（P

综上所述，丙种球蛋白联合地塞米松治疗特发性血小板减少性紫癜疗效确切，可以明显升高血小板，安全性好，值得广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 张之南. 血液病诊断及疗效标准[M]. 第2版.北京：科学出版社，1998：279-285.

[2] 陈宝友. 联合亚标准剂量丙种球蛋白在特发性血小板减少性紫癜中的应用[J]. 中国医药导报，2009，11（8）：1394-1395.

[3] 吕涛，郭淑利，徐晓燕. 联合亚标准剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜临床效果评价[J]. 中国实用医药，2012，7（30）：71-72.

[4] 李平，杨仁池. 特发性血小板减少性紫癜细胞免疫机制研究进展[J]. 临床内科杂志，2010，27（6）：365-366.

[5] 罗毅，钟丽文，钟辉. 三种剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效观察[J]. 临床合理用药杂志，2012，5（8C）：37-38.

[6] 张玉生. 大剂量丙种球蛋白联合激素治疗特发性血小板减少性紫癜[J]. 中国实用医刊，2008，35（16）：46-47.

[7] 黄振荣，王淑敏，王柏勋. 中剂量甲基泼尼松龙联合丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜12例[J]. 中国当代医药，2012，19（7）：173-174.

[8] 陈恕之. 两种剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗36例重症特发性血小板减少性紫癜患者疗效观察[J]. 遵义医学院学报，2008，31（6）：623-624.

（收稿日期：2013-06-25）