热性惊厥患儿血钠、钙及二氧化碳结合力变化的临床意义

摘要：目的 探讨热性惊厥（febrile seizures， FS）患儿血钠、钙、二氧化碳结合力变化的临床意义。方法 FS组为来本院治疗"上呼吸道感染"的FS患儿45例；发热组为同期治疗的"上呼吸道感染"患儿，有发热症状且无惊厥发作40例；正常组为同期健康体检的正常儿童40名。均测定血清钠、钙、二氧化碳结合力浓度，三组间数据进行单因素方差分析。结果 血清钠水平在FS组与对照组间、FS组与发热组间均有统计学意义（P

关键词：热性惊厥；发热；低钠血症；低钙血症；血二氧化碳结合力

热性惊厥（febrile seizures， FS）是儿童时期常见的惊厥性疾病之一，2%～5%的5岁以内儿童至少发生过一次FS[1]。首次发作后热性惊厥的复发率高达1/3[2]，且约5%以后发生惊厥或癫痫。绝大多数FS预后良好，但反复发作或长时间发作可以引起脑损伤，是造成婴幼儿兴奋性脑损伤的最常见原因之一。本文测定45例FS患儿血钠、钙、二氧化碳结合力的变化，以探讨其临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料 FS组：选择2012年5月～2014年5月来我院就诊的"上呼吸道感染"并发FS患儿45例，男23例，女22例，年龄6个月～5岁，均符合FS诊断标准[3]。发热组：选择同期就诊的40例"上呼吸道感染"患儿，有发热症状且无惊厥发作，男19例，女21例，年龄6个月～5岁。正常对照组：选择同期健康体检的正常儿童40例，男20例，女20例；年龄6个月～5岁。

1.2方法 FS组于惊厥发作停止后立即取静脉血；发热组于发热时取空腹静脉血；正常对照组于清晨取空腹静脉血。分离血清后，用美国Beckman.SYNC HRON clinical system LX 21型全自动生化仪，测定血Na+、Ca2+和CPCO2的浓度（单位为mmol/L）。

1.3统计学分析 数据采用SPSS 13.5软件包进行统计学分析，以均数±标准差（x±s）表示，多样本均数的两两比较采用单因素方差分析，以P

2结果

三组血清Na+、Ca2+和CPCO2水平比较见表1。血清Na+水平FS组最低，且Na+在FS组与对照组间、FS组与发热组间比较均有统计学意义（P

3讨论

FS多发于6个月～5岁的儿童，且首次发作多在6个月～3岁，其发生与该年龄段儿童脑结构和功能的特殊性及遗传倾向有关[4]。一般同一发热过程惊厥只发生1次，亦有少数患儿在同一热程发作2次或以上。目前虽然关于FS的研究有很多，但FS脑损伤的机制和病理生理过程尚不十分清楚。

发热是全身反应，其原发病可以引起出汗、进食少、呕吐、腹泻等一系列的症状，患儿可出现水和电解质的紊乱。发热时，脑细胞对内外环境刺激的敏感性增高，脑细胞兴奋的阈值降低；同时脑细胞代谢率增高，耗氧量增加，各种电解质如Na+、Ca2+及糖的需要量增加，脑细胞功能紊乱，导致脑细胞异常放电而引起惊厥。本研究表明，FS组患儿的血Na+、Ca2+的浓度均比正常对照组儿童低，与以往的研究相符[5]。FS可以导致全身缺氧，缺氧可致ATP生成不足，引起细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性升高，Na+泵功能失调，使Na+向细胞内转移，可致低钠血症；应激状态或惊厥致脑所氧刺激压力感觉器，促进ADH分泌，加大水的重吸收，也可导致稀释性低钠血症。FS多见于感染发热的患儿，感染发热时组织细胞分解释放磷，使血磷升高，血Ca2+降低，引起低钙血症。低钠血症又可导致脑细胞水肿，使细胞去极化降低惊厥阈值，低钙血症时，Ca2+离子对Na+离子内流抑制作用减弱，也使惊厥阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，使一次热程中惊厥多次发生。可见，FS引起了低钠血症和低钙血症，而低Na+、低Ca2+又降低了脑细胞兴奋的阈值，引起惊厥的再次发生。

血清CPCO2代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，儿童正常值为18～27 mmol/L，CPCO2减低提示碱储备不足，见于代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒。本研究表明，发热组和FS组的血清CPCO2浓度均降低，且FS组CPCO2的浓度比正常对照组儿童明显降低。分析有几方面的原因：①惊厥时组织灌注不足或急性缺氧，造成高代谢状态，组织代谢明显过高，严重低氧血症等时组织供氧不足，使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生酸中毒；②惊厥时可伴有激素的分泌异常，如胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高[6]，引起代谢性酸中毒，严重者酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，CPCO2下降；③FS的原发疾病引起的一系列症状如感染、呕吐、腹泻等也可引起酸碱失衡。血清 CPCO2降低，酸中毒又可加重电解质紊乱。

综合分析，FS时要及时对症处理，在吸氧、控制惊厥、抗炎、降体温水平上，还应据患儿血生化及电解质的变化，及时纠正水电解质及酸碱平衡的紊乱，维持机体内环境稳定，预防惊厥的反复发作及惊厥所产生的不良后果。

参考文献：

[1]沈新华.影响小儿高热惊厥复发相关因素的临床研究[J].中国现代药物应用，2008，2（23）：107.

[2]左启华.小儿神经系统疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002：430.

[3]诸福棠.诸福棠实用儿科学（第七版）[M].北京：人民卫生出版社，2001：430.

[4]Millichap JJ， Gordon Millichap J. Methods of investigation and management of infections causing febrile seizures[J].Pediatr Neurol，2008，39（6）：381-386.

[5]张前明.儿童热性惊厥与常见微量元素关系探讨[J].中外医疗，2013，（09）.

[6]杨眉，张福琴，李兰兰，等.小儿热性惊厥与血电解质及血糖关系的研究进展[J].甘肃医药， 2012，（12）.