胺碘酮治疗冠心病快速心律失常的临床疗效观察

摘要：目的 观察急诊采用胺碘酮治疗冠心病快速心律失常的临床疗效。方法 收集我院2013年8月～2014年8月收治的冠心病快速心率失常患者100例，所有患者均符合冠心病的诊断标准，经心电图确诊。100例患者随机分为观察组和对照组，各50例。观察组给予胺碘酮静脉滴注，初始计量150mg，同时加入20ml 0.9%生理盐水，滴速0.5～1mg/min，根据患者实际情况调整剂量。如果患者仍未满意，可每隔30min加胺碘酮150mg，1d内最大剂量不应超过1200mg。对照组给予利多卡因静脉滴注，50mg利多卡因加入20ml 20%葡萄糖溶液，1次/d。观察两组患者的临床疗效、两组患者治疗前后心率变化情况，P-R期间和Q-T期间的变化情况、不良反应发生情况。结果 两组临床疗效对比，对照组总有效率76.0%；观察组总有效率92.0%，两组总有效率对比有显著性差异（P

关键词：急诊；胺碘酮；冠心病；快速心律失常

冠心病快速心律失常的主要原因是冠状动脉狭窄从而导致心肌缺血和心衰，心肌缺血使钠离子通道失活，而细胞内钙超载，导致裂隙通道关闭，增加折返激动的形成；钙离子超载可激活Na+-Ca2+交换，形成早期后除极电位，细胞内高Na+促使反向Na+-Ca2+交换形成，形成晚后除极电位，导致心律失常[1]。心律失常是心血管疾病中重要的一种疾病。可单发也可并发。可突然发作而致猝死，也可持续累及心脏导致心衰。按照发生时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常[2]。快速心律失常极易导致心脏骤停，威胁人类健康。我院急诊应用胺碘酮治疗冠心病快速心率失常取得了良好的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集我院2013年8月～2014年8月收治的冠心病快速心率失常患者100例，所有患者均符合冠心病的诊断标准，经心电图确诊。100例患者随机分为观察组和对照组，各50例。其中观察组男31例，女19例，年龄33～71岁，平均年龄（45.8±4.2）岁，病程3～31h，平均病程（13.8±4.4）h，缺血性心肌病患者29例，心绞痛患者10例，心肌梗死患者11例；对照组男28例，女22例，年龄33～72岁，平均年龄（46.8±4.3）岁，病程4～29h，平均病程（13.5±4.1）h，缺血性心肌病患者28例，心绞痛患者12例，心肌梗死患者10例。两组患者一般资料对比，无显著性差异（P>0.05），具有可比性。所有患者均签署知情同意书。

1.2排除标准 具有以下情况者排除[3]：①甲状腺功能亢进者；②因危重症、酸性平衡失调、电解质紊乱、药物中毒、多器官衰竭等所致的快速心律失常者；③预激综合征及房室结双径路并发阵发性室上性心动过速者；④病态窦房结综合征；⑤对本研究涉及药物过敏者。

1.3方法 观察组：给予胺碘酮静脉滴注，初始计量150mg，同时加入20ml 0.9%生理盐水，滴速0.5～1mg/min，根据患者实际情况调整剂量。如果患者仍未满意，可每隔30min加胺碘酮150mg，1d内最大剂量不应超过1200mg。

对照组：给予利多卡因静脉滴注，50mg利多卡因加入20ml 20%葡萄糖溶液，1次/d。

1.4疗效评定标准 临床症状基本消失，期前收缩减少90%以上视为显效；临床症状有很大程度改善，期前收缩减少50%～90%视为有效；未达到以上标准者视为无效。总有效率=显效率+有效率。

观察指标：观察两组患者治疗前后心率变化情况，P-R期间和Q-T期间的变化情况。同时记录不良反应发生情况。

1.5统计学处理 采用SPSS 19.0软件包对数据进行处理，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，P

2 结果

2.1临床疗效 两组临床疗效对比，对照组显效率42.0%，有效率34.0%，总有效率76.0%；观察组显效率72.0%，有效率20.0%，总有效率92.0%。两组总有效率对比有显著性差异（P

2.2两组患者心率变化情况 两组患者治疗后心率、Q-T期间对比有显著性差异（P0.05）。见表2。

2.3安全性对比 两组患者均出现了恶心、呕吐、血压下降等不良反应，观察组出现1例呕吐，2例血压下降，不良反应发生3例（6.0%）；对照组出现4例呕吐，7例血压下降，不良反应发生11例（22.0%）。两组对比，观察组明显低于对照组（P

3 讨论

冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，也被称为"冠心病"。心肌缺血，儿茶酚胺等均可以导致心肌细胞自律性异常升高，形成各种快速心律失常。临床上大多数抗心律失常药物是通过影响心肌电兴奋时程中的不同时相的离子通道和离子流，使其电生理特性的兴奋性、传导性等产生变化而起作用。目前，大多数抗心律失常药物都是单一阻滞某一离子通道，从而改变心肌细胞除复极电生理特性，达到抗心律失常的目的[4]。

多离子通道阻滞剂是人们研究Ⅲ类抗心律失常药时提出的。单纯的离子通道阻滞剂，由于作用靶点单一，抗心律失常谱窄，，所以致心律失常作用大。而多离子通道阻滞剂对心脏Na+、K+、Ca2+等多个离子通道有不同程度的调控作用，可使失调的离子通道功能恢复平衡，具有较低的致心律失常副作用。