有机磷农药中毒抢救中意识障碍加重31例分析

关键词 有机磷中毒 意识障碍加重

在急性有机磷农药抢救中毒的过程中，意识障碍十分常见且原因复杂。意识的改变是反映病情好转或加重的一个重要标志。本文对我院近5年来有机磷农药中毒抢救过程中意识障碍加重的31例作回顾分析，以总结经验教训，提高抢救成功率。

资料与方法

一般资料：本组31例均为口服中毒，其中男9例，女22例。年龄17～62岁。中度中毒13例，重度中毒18例。接诊后按有机磷农药中毒抢救常规处理。本组除1例死于阿托品中毒外，其余均治愈。

意识障碍加重的因素：残毒继续吸收12例，酸中毒7例，脑水肿5例，酸中毒、脑水肿并存4例，阿托品中毒2例，输液不当1例。

讨论

残毒继续吸收：口服毒物量大，就诊时间晚以及每次洗胃液灌入过多等因素均能促使毒物进入肠道。故积极导泻和彻底洗胃同等重要。但由于早期大剂量使用阿托品使肠道蠕动减弱、肠腺分泌减少，易使导泻失败。本组有12例洗胃后虽给予硫酸镁口服，但入院后6小时仍未排便，虽经足量的阿托品治疗，意识障碍仍进行性加重。后给生理盐水1000～2000ml灌肠后，均很快排出有农药味的粪便，继续静注阿托品后病情稳定酸中毒：本组11例，均表现为不同程度的代谢性酸中毒。可能原因：①缺氧、进食不足或禁食时间过长导致体内乳酸、酮体等酸性物质产生增多；②大剂量的阿托品静注。另外，大量输入生理盐水可导致高氯性酸中毒。酸中毒时脑细胞代谢紊乱，引起意识障碍；同时也使胆碱酯酶活性下降，乙酰胆碱水解变慢，故加重有机磷中毒，加重意识障碍。在给予改善通气、纠正缺氧（其中3例进行紧急气管切开）和静滴5%碳酸氢钠等处理后，11例患者的意识障碍均得以明显改善。

脑水肿：产生的原因复杂，毒物所致的脑细胞中毒是原因之一。本组9例脑水肿，4例伴缺氧，5例伴低钠血症。经纠正缺氧，静滴20%甘露醇，3%生理盐水等处理后，脑水肿消失，意识障碍减轻，低钠血症原因可能与大量输入葡萄糖液，大量的阿托品静注（溶媒为蒸馏水）以及大量清水洗胃又未能彻底导出有关。

阿托品中毒：意识改变表现为早期兴奋、狂躁，晚期则抑制、昏迷。仔细观察，不难识别。值得注意的是，在重度有机磷中毒基础上发生阿托品中毒时，部分患者不出现兴奋、狂躁等表现，而始终处于昏迷状态，此时两者不易鉴别，本组2例即如此。其中1例被误认为阿托品用量不足，继续使用而导致死亡。另1例经暂停阿托品并给脱水剂治疗后，患者昏迷逐渐改善，并出现兴奋、躁动、面红等症状。故在使用阿托品过程中，要综合分析病情，切忌盲目大量使用，以加重意识障碍。

输液不当：本组1例。此例系重度有机磷中毒患者，经抢救病情稳定，因尿量偏少而增加输液量。当输入约3000ml液体时，病情突然反复，意识障碍加重。立即加大阿托品用量后病情好转，究其原因，可能是短时间内大量输入液体使血中阿托品和胆碱酯酶均被稀释有关。

意识障碍加重原因很多，在临床上要仔细观察病情变化，找出原因及时处理，才能提高抢救成功率。