肝硬化与肝源性糖尿病临床关系分析

【摘要】 目的：探讨肝硬化与肝源性糖尿病的临床关系。方法：选择42例肝硬化并发糖尿病患者作为观察组，选择同期40例肝硬化未并发糖尿病患者作为对照组。对比分析两组患者临床表现，肝硬化患者肝功能分级，肝硬化糖尿病患者治疗前后空腹血糖、TB、ALT及并发症发生情况。结果：观察组多饮、多食、多尿及纳差患者均显著多于对照组，且差异均有统计学意义（P

【关键词】 肝硬化； 肝源性糖尿病； 关系

中图分类号 R657.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）4-0023-03

Clinical Analysis of the Relationship between Cirrhosis and Hepatic Diabetes/LI Hong-chang，CHEN Li-hong，LIAO Hao-feng.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（4）：23-25

【Abstract】 Objective：To investigate the relationship between cirrhosis and hepatic diabetes.Method：42 cases of liver cirrhosis complicated by diabetes as the observation group，the same period 40 cases of cirrhosis without diabetes mellitus as the control group.The clinical manifestations of the two groups，liver function in cirrhotic patients before and after treatment in diabetic patients with cirrhosis fasting glucose，TB，ALT and occurrence of complications were compared and analyzed.Result：The polydipsia，polyphagia，polyuria and anorexia of the observation group were significantly more than those of the control group，and there were significant differences（P

【Key words】 Cirrhosis； Hepatic diabetes； Relationship

First-author’s address：Foshan Sanshui District People’s Hospital，Foshan 528100，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.04.011

肝脏是人体维持血糖稳定及多种激素代谢的重要器官，若出现肝细胞受损害时，糖代谢会出现障碍，致使糖代谢紊乱，以肝源性糖尿病为其临床表现[1-3]。肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的一种糖尿病，以高血糖、葡萄糖耐量下降为主要临床特征[4-5]。本研究主要探讨笔者所在医院42例有肝硬化史的肝源性病糖尿病患者与40例肝硬化无并发糖尿病患者临床关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年4月-2014年4月笔者所在医院收治的肝源性糖尿病患者42例。诊断标准：（1）糖尿病发生前有明确的肝硬化病史者；（2）有明确的肝硬化与肝功能损害临床表现，且经生化检查及影像学检查；（3）无糖尿病既往史及家族史；（4）符合WHO关于糖尿病诊断标准[6]。将肝硬化并发糖尿病42例患者作为观察组，男29例，女13例；年龄37～73岁，平均（56.84±10.31）岁。选择同期在笔者所在医院住院肝硬化无并发糖尿病患者40例作为对照组，男26例，女14例；年龄35～75岁，平均（57.41±11.08）岁。排除精神疾病者及合并严重心、肝、肾及造血系统等功能异常者；所有患者均经医院相关伦理委员会批准，且均以签署知情同意书者。两组患者基线资料经统计学处理，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血糖及生化检查 采用全自动生化分析仪（美国Beckeman公司CX-5）。肝功能测定包括丙转氨酶（ALT）、胆红素（TB）。

1.2.2 肝功能分级 参照Chid-Pugh分类，分为A、B、C三级。A级总分

1.3 治疗与转归

观察组患者按照血糖升高情况给予不同治疗方法，血糖轻度升高者则采取适当控制饮食，并且进行积极保肝对症治疗；血糖较重者进行双胍类或胰岛素类药物进行治疗，于治疗前及治疗1个月分别测定空腹血糖、TB、ALT。

1.4 统计学处理

采用SPSS 22.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P

2 结果

2.1 两组患者临床表现比较

观察组多饮、多食、多尿及纳差患者均显著多于对照组，且差异均有统计学意义（P0.05），详见表1。

2.2 两组肝硬化患者肝功能分级比较

观察组A、B级与对照组比较，差异均有统计学意义（P

2.3 观察组患者治疗前后空腹血糖、TB、ALT比较

观察组患者经治疗1个月空腹血糖、TB、ALT显著低于治疗前，且差异均有统计学意义（P

表2 两组肝硬化患者肝功能分级比较 例（%）

组别 肝功能分级

A级 B级 C级

观察组（n=42） 5（11.90） 35（83.33） 2（4.76）

对照组（n=40） 12（30.00） 25（62.50） 3（7.50）

字2值 4.082 4.530 0.003

P值

表3 观察组患者治疗前后空腹血糖、TB、ALT比较

时间 空腹血糖（mmol/L） TB（μmol/L） ALT（U/L）

治疗前（n=42） 13.74±2.26 65.94±12.14 197.46±34.26

治疗后（n=42） 10.35±2.03 41.79±10.38 80.13±17.42

t值 7.232 9.799 19.784

P值

2.4 两组患者并发症发生情况

观察组并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎患者显著多于对照组，且差异均有统计学意义（P

表4 两组患者并发症发生情况 例

组别 肝性脑病 肝肾综合征 自发性腹膜炎 其他

观察组（n=42） 9 11 16 7

对照组（n=40） 2 3 7 10

字2值 4.761 5.055 4.306 0.866

P值

3 讨论

肝脏是胰岛素作用的靶器官，对于糖代谢具有重要作用。文献[7]报道，肝硬化与糖尿病关系密切。文献[8]报道，肝硬化合并糖尿病发生率为正常人的3倍左右。肝硬化患者糖代谢紊乱，其机制主要包括多种因素，与肝炎病毒、胰岛素分泌与代谢异常、胰岛素抵抗等有关，对其治疗主要采取饮食控制、休息、护肝等综合治疗[9-10]。

肝硬化患者发生肝源性糖尿病机制较为复杂，可能与以下因素相关，主要包括：（1）肝硬化患者产生且加重胰岛素抵抗。由于肝硬化内在胰岛素受体库降解，并且患者胰岛素受体数目减少，故而受体与胰岛素亲和力减弱，胰岛素受体及受体后缺陷，这些均可致使胰岛素抵抗，从而使得肝硬化患者糖原合成、分解功能出现障碍，特别是肝功能显著异常使，致使糖代谢紊乱[11]。（2）肝炎病毒的免疫破坏。（3）升糖激素作用异常，如生长激素水平及血中胰高糖素水平上升[12]。

本研究结果表明，观察组患者临床表现多饮、多食、多尿及纳差均显著多于对照组，并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎患者显著多于对照组患者，且差异均有统计学意义（P

参考文献

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[12]余永胜，张毅，汤正好，等.肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析[J].实用肝脏病杂志，2011，14（5）：346-348.

（收稿日期：2014-10-26） （编辑：程旭然）