P波离散度在心血管疾病中的研究现状

时间:2022-10-10 07:54:38

P波离散度在心血管疾病中的研究现状

[摘要] 心房颤动是最常见的房性心律失常之一,不仅好发于心脏病患者,而且随着年龄增长,正常人群房颤的发病率也呈增多趋势。P波离散度是近年提出的一种预测房颤和房性心律失常的无创性心电检查方法,是心房非均质性电活动的标志,它的增加与心房颤动的发生和复发相关。测量P波离散度,尤其是将P波离散度与P波最大时限结合观察,对心房颤动的预测具有很高价值。

[关键词] P波离散度;心房颤动;预测

[中图分类号] R544[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)05(a)-005-03

P波离散度(Pwavedispersion)这个概念在1998年由Dilaveris等[1]首次提出,它是预测房性心律失常、阵发性心房纤颤的一个新指标。P波离散度是心房内部位存在依从性非均质性电活动的结果。1999年郭继鸿[2]率先在临床心电学杂志阐述了P波离散度的概念,到目前为止我国已发表P波离散度相关文献300余篇,内容涉及房颤、高血压、冠心病、心力衰竭、心肌病、评估抗心律失常疗效等诸多方面,表明P波离散度在临床上的关注及应用已日趋广泛。

1 P波离散度的概念

P波离散度是指同步记录的12导联心电图中,不同导联中测定的P波最大时限与P波最短时限间的差值[2],是预测房颤的体表心电图的一个新指标。我国多数人P波离散度正常值

2 P波离散度的形成机制

马长生等[3]指出心房颤动的发生机制是由于心房内存在多个微型折返,使兴奋在各处分化成不规则而相互割裂的小波,导致不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现差异,引起分散的极不协调的颤动。不同导联的P波时限反应心房不同局部的激动时间。在病理状态下,心房肌非均质性电活动程度加重,不同部位心房间的自律性和兴奋性存在差异,使不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现差异,这些差异反应在12导联心电图上,形成了不同导联P波持续时间的差异,造成了P波离散度加大,是形成P波离散度的电生理学机制[1-4]。

3 P波离散度的测量方法

目前P波离散度的测量方法以手工测量法为主。为避免干扰,心电图描记前被检测者应处于安静环境,取仰卧位,当呼吸、心率与平素相接近时方可采样,减少心电图记录时自主神经的影响,心电图的体表导联应擦拭干净减少肌电干扰和伪差;心电图描记时需12 导联心电图同步记录,纸速50 mm/s,增益为1 mV/cm,为了提高P波各点测定的精确度,心电图增益可适当提高;心电图描记后,选取基线平稳图形清晰的心动周期进行测量。P波测量起点为P波起点与等电位交点或结合处,P波测量终点为P波终点与等电位线交点。测量12导联P波时限后即可找出最大P波时限和最小P波时限,计算两者之差即为P波离散度(Pmax-Pmin=Pd)。

4 P波离散度

房颤是心房内同时存在多个迁移性的折返波阵面无序运动的结果,这种无序折返可由心房的解剖学改变、电生理活动异常所致[2]。郭继鸿认为,Pmax增大是由于存在房内或房间传导延缓,而Pd增大则是心房内存在部位依从性非均质性电活动的结果。

4.1 P波离散度与孤立性房颤

Dilaveris等[5]的研究表明P波离散度可有效预测阵发性房颤发生的风险度,当P波离散度>40 ms时,预测房颤的敏感性为83%,特异性为85%,阳性预测准确度为89%。Turgut等[6]的研究中孤立性阵发性房颤患者的P波离散度明显高于对照组,并且当其与P波最大时限联合观察时,预测阵发性房颤的准确度可提高至90%以上。

4.2 瓣膜病合并房颤

心房颤动是风湿性病二尖瓣狭窄常见的并发症。Erbay等的研究证实,风心病二尖瓣狭窄患者的P波离散度显著高于正常人[(52±6) ms>(27±3) ms,P

4.3 高血压合并房颤

高血压是引起房颤的主要危险因素之一[12]。Cagirci等[13]的研究显示高血压患者的P波离散度较正常人显著增大[(50.51)±18.6 ms>(39.85±10.6) ms,P

4.4 冠心病合并房颤

冠心病心肌缺血时,心房肌电活动的非均质性的程度加重,心房的除极、复极的速度减慢,心房不同部位间的自律性和兴奋性的差别加大,使得不同部位心房电活动的空间向量及弥散出现显著性差异。这些差异反应到12导联心电图上,形成了不同导联P波持续时间较大的差异,导致P波离散度加大。Dilaveris等[20]的研究显示,冠心病患者心绞痛发作时,P波离散度显著增加[Pd,(45±17) ms>(40±15) ms,P

4.5 P波离散度与心房起搏

心房内单部位起搏、双腔起搏及间隔部起搏对起搏P波离散度的影响尚无一致定论。Fan等[25]的研究发现双心房起搏可显著降低P波离散度,较单纯左房起搏下降(13%±6%)、单纯右房起搏下降(10%±9%),并可有效预防冠状动脉搭桥术后房颤的发生。但Gilligan等[26]的研究结果显示双心房起搏仅明显减小P波时限,对P波离散度无明显影响。

4.6 P波离散度与先心病

继发性房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一,房性心律失常尤其是房颤在房间隔缺损患者中很常见。Ho等[27]的研究发现,继发孔型房间隔缺损儿童的P波离散度较同年龄心脏正常的儿童显著增大,并且增加的幅度与房间隔缺损大小呈正相关。Guray等对年龄较大的房间隔缺损患者进行研究,其研究结果支持Ho等的结论。并且Guray发现,P波离散度增加幅度与肺动脉与主动脉血流比值呈正相关(r=0.61;P

4.7 P波离散度评价抗心律失常药物的疗效

郭继鸿指出P波离散度可以有效预测房颤的发生风险[2]。二尖瓣病变、冠心病、高血压患者P波离散度均明显高于正常人。Erbay在对46例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者的研究中发现,口服美托洛尔100 mg/d,1个月以后患者P波离散度由(52±6) ms下降至(47±5) ms。美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂,可以降低交感神经张力,减慢心率,降低血压,减少心脏做功,降低心肌的耗氧量,导致外周血管扩张和血管阻力下降,改善血液高动力循环状态,使因高血压而肥大的心房肌细胞变小、心肌间质纤维化减轻,从而具有预防和逆转心肌重塑的作用,使心房内压力降低,心房体积缩小。在高血压及冠心病的研究中也发现,贝多普利[29]、西拉普利、阿替洛尔[30]可以显著减少患者P波离散度,降低房颤的发生风险。慢性充血性心力衰竭治疗中,曲美他嗪与对照组相比,可明显改善心功能,减少P波离散度[31]。

4.8 其他

近年还有很多对慢性阻塞性肺病、甲状腺功能亢进[32]、2型糖尿病[33]、阻塞性睡眠呼吸暂停[34]、终末期肾病血液透析患者P波离散度进行了研究,在以上研究中,试验组的P波离散度均大于对照组。Tukek等的研究发现,Valsalva动作可以增加对照组正常的P波离散度,而使阵发性房颤患者原本增大的P波离散度趋于正常化,研究提示Valsalva动作可以减少因心房大小及电生理变化所导致的心房传导的异质性。

5 采用P波离散度预测阵发性房颤的意义及影响因素

阵发性心房颤动的频繁发作,不仅可以演变成持续性心房颤动,影响心功能,而且其导致血栓栓塞的危险性较大。P波离散度是近期临床上用于预测阵发性房颤发生的一个新的指标,以Pmax≥100 ms、Pd≥40 ms为标准,当将两项指标结合观察时对阵发性房颤的预测更为可靠。P波离散度作为预测阵发性房颤的一种简便、有效的体表心电图指标,具有一定的临床应用前景[35]。

目前对于P波离散度的研究主要集中于有选择性人群,研究对象局限,仍需在非选择性一般人群中进行大样本量的前瞻性研究,明确P波离散度在预测房颤危险中的地位及其指导抗心律失常治疗策略的作用,并进一步提高P波离散度测量的可靠性和可重复性。

由于P波在心电图上显示较小,单纯应用手工测量,带来的不确定性因素多,误差大。因此,P波离散度的广泛应用仍有赖于心电图自动分析软件的改进以及信号平均法等新技术的不断提高和完善。

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(收稿日期:2010-01-27)

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