左卡尼丁治疗老年慢性充血性心衰的临床疗效观察

【摘要】目的：观察左卡尼丁（L carnitine，LC）治疗慢性充血性心衰（CHF）的临床疗效。方法：选择老年CHF患者共58例，随机分为左卡尼丁组（治疗组）和对照组，每组各为29例。对照组按现代常规心力衰竭治疗模式治疗，给予利尿剂、洋地黄、ACEI和(或)β受体阻滞剂等药物。治疗组在对照组基础上加用静脉滴注左卡尼丁（sigma-tau生产，批号090020）2.0g/d，连续2周。治疗2周后比较两组患者治疗前后及组间NYHA心功能分级改善情况及hs-CRP、LVEF。结果：治疗组NYHA分级总有效率显著高于对照组（P

【关键词】慢性充血性心衰；左卡尼丁

【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-3015（2011）01-0011-02

慢性充血性心衰（congestive heart failure，CHF）是由任何结构性或功能性的显著异常所引起的、影响心室灌注或博血能力的临床综合征[1]，由于各种原因导致的心室充盈或射血功能受损，是各种心血管疾病发展的最后阶段。据一项关于我国心衰发病率的流行病学调查研究显示，随着年龄增高，心衰的患病率显著上升[2]，目前心力衰竭仍然是人类致死或致残的主要原因，严重危害着人类健康。慢性充血性心衰时心脏超负荷可增加心肌能量消耗并刺激心肌细胞生长，造成心肌失代尝性肥厚，导致能量缺乏状态加重，心肌能量代谢紊乱在充血性心力衰竭发生、发展中起着关键的作用[3]。而左卡尼丁可加速脂肪酸β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代谢。本文通过观察左卡尼丁（LC）治疗老年人慢性充血性心衰的疗效，从而分析和评价左卡尼丁对CHF患者的影响。

1资料与方法

1.1一般资料：选择2009年1月至2009年12月在我院心内科住院治疗的老年CHF患者共58例，其中男30例，女28例，年龄65-85岁，平均（67.8±7.6）岁。随机分为左卡尼丁组（治疗组）和对照组，每组各为29例。入选标准：按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准达（Ⅱ-Ⅲ级）的患者。入选病例的基础疾病分别为缺血性心肌病28例，高血压性心脏病22例，扩张性心肌病6例，酒精性心肌病1例，肺源性心脏病1例。排除标准：排除心包积液和缩窄、合并严重肝肾疾病、周围血管病变及肿瘤患者。以上患者随机分为治疗组和对照组各29例。两组患者在年龄、性别、病程、病因及心功能测定等方面均无明显差异，具有可比性。

1.2治疗方法：对照组按现代常规心力衰竭治疗模式治疗，给予利尿剂、洋地黄、ACEI和(或)β受体阻滞剂等药物。治疗组在对照组基础上加用静脉滴注左卡尼丁（sigma-tau生产，批号090020）2.0g/d，连续2周。治疗前后评定心功能分级及测定cTnI、hs-CRP、LVEF等观察指标。

1.3疗效评价：功能症状疗效评分标准按照1993年国家卫生部药政局颁布的《充血性心力衰竭临床研究指导原则》评定。显效：症状及体征消失或心功能提高2级以上；有效：症状及体征缓解或心功能改善l级；无效：症状及体征无改善，甚至加重或心功能改善不足l级。

1.4统计学处理：统计学处理应用SPSS 12.0统计软件对数据进行统计处理，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，率的比较采用x2检验。P

2结果

2.1两组治疗后NYHA分级均较治疗前显著改善，见表1。

2.2两组治疗前后hs-CRP、LVEF、6分钟步行试验的变化，见表2。

治疗组及对照组治疗前后hs-CRP有显著性差异（P0.05）。LVEF治疗前后两组患者组内比较均有显著性差异（P

3讨论

心力衰竭是所有类型心脏疾病的主要并发症，严重危害人类健康，最常见于冠心病、心肌病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病等，由于血流动力学负荷增加，增加心肌张力，或冠脉灌注不足，引起心力衰竭。目前心力衰竭仍然是人类致死或致残的主要原因，因此延缓心衰的发生、发展，降低心衰的病死率仍然是当今医学研究的热点。

心脏是一个需要大量能量的器官。在慢性充血性心衰患者的心肌中，ATP、总腺嘌呤核苷酸（ATP、ADP和AMP）、磷酸肌酶活性、磷酸肌酸含量以及磷酸肌酸/ATP比值全部下降，而在总腺嘌呤下降的情况下ATP/AMP和ATP/ADP比值维持不变[4~6]。ATP合成和利用全部减少，而且由于利用大于合成，ATP含量下降。根据这些研究可以得出推论，即心力衰竭可能是能量储备下降的结果，或者说这种储备下降至少促进了心力衰竭的进展。心肌能量代谢失调最终影响到心脏的收缩和舒张功能，从而加重心力衰竭。

左卡尼丁是一种小分子的氨基酸衍生物，俗称左旋肉碱，为代谢类治疗药物，有调节机体代谢平衡、清除细胞毒性物质等药理作用。主要用于治疗代谢紊乱相关的疾病，在骨骼肌和心肌中含量最高，它是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，是促进心肌细胞脂肪酸氧化的重要物质，通过线粒体内膜，进行β氧化，提高心肌细胞内ATP水平，有效地为心肌提供能量[7]。由于心力衰竭患者长期处于心脏超负荷状态，增加了心肌能量消耗并刺激心肌细胞生长，造成心肌失代偿性肥厚，使能量供给进一步减少，导致心肌能量缺乏状态加重，同时由于脂肪酸氧化受限导致脂肪酸蓄积产生毒性，抑制线粒体内酶的活性，使氧化磷酸化过程受阻，ATP生成减少，造成心肌能量代谢障碍，加重心肌缺血缺氧，导致心功能恶化[8]。因此外源性补充左卡尼丁纠正心肌细胞的能量代谢异常，可以增加心肌细胞能量的产生而提高组织器官的功能，并有益于左室重构，从而使心功能得到改善。

本文通过临床使用研究发现，单纯采用现代心衰治疗模式治疗慢性充血性心衰有效，治疗后心功能分级可以得到改善，而治疗组经连续使用左卡尼丁2.0g/d，连续使用14天后，患者胸闷、心悸、气促症状较治疗前明显改善，心功能改善总有效率显著高于对照组，两组对照有显著差异，具有统计学意义（P

参考文献

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