利什曼病并HIV感染1例

时间:2022-10-01 03:26:19

【关键词】 利什曼病;艾滋病;获得性免疫缺陷综合征

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.280 文章编号:1004-7484(2012)-08-2636-02

hiv病毒与利什曼原虫均能感染单核-巨噬细胞,在疾病发生发展中互相作用,利什曼原虫/HIV共感染已被单独命名为一种新的疾病类型,逐渐改变了内脏利什曼病流行病学特点[1]。我们在临床诊治中收治了利什曼原虫并HIV感染1例,现报告如下。

1 病例资料

患者,45岁男性,贵州籍,外出务工者。因“腹痛伴发热20天”入院。腹部疼痛伴有消瘦、盗汗,体温波动于38℃-39℃,行腹部CT及B超均提示后腹膜淋巴结、肝脏及脾脏肿大。在外院抗感染治疗病情无缓解。体查:T38.6℃,P100次/分,R20次/分,BP118/80㎜Hg;慢性病容,口腔多处溃疡;颈部、腋下均触及黄豆至蚕豆大小淋巴结,双肺部呼吸音粗,可闻及哮鸣音,腹部饱满,全腹背部皮肤可见散在疖样丘疹,附有脓点,全腹部轻度压痛,肝脏肋下肿大4cm,脾脏肋下肿大8cm。实验室检查:血常规:WBC5.7×109/L,N92%,RBC3.3×1012/L,HB102g/L,PLT80×109/L,住院两周血象渐表现为全血细胞减少;肝功能:ALT65U/L,AST153U/L,TP64g/L,ALB26.7g/L,监测肝功能转氨酶进行性损害。肾功能正常;C反应蛋白77.19mg/L;HDL357U/L。免疫球蛋白IgG17.36g/L。EB病毒IgM(-)。骨穿提示骨髓增生度明显活跃,粒系杆状、分叶核比值增高,分叶核高于杆状核,细胞胞浆内可见中毒颗粒;红系及巨核系未见异常,可见组织细胞占4%,可见噬血现象;NAP积分200分,阳性率90%。肝脏穿刺物涂片组织细胞内或细胞外见大量弥漫性分布,大小约3-5um,呈圆形、卵圆形、淡蓝色的胞浆中可见紫红色核的杜氏曼原虫的利杜氏小体。HIV病毒检测:阳性。诊断利什曼原虫/HIV合并感染,患者因经济原因不治死亡。

2 讨论

利什曼病(VL)是由杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性传染病,在世界范围内由白岭传播[2]。我国利什曼病在解放初期流行于长江以北16省、市、自治区,但随着经济与全球化人员流动的趋势,又有新的流行特征,表现为聚集及散发发病[3]。艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS),感染人类免疫缺陷病毒(HIV)破坏人体的免疫功能,使患者易发生各种机会感染,如利什曼原虫感染等。研究资料表明,对感染HIV的患者,利什曼原虫可作为一种机会性致病因子,导致HIV复制明显增强,使HIV感染发展为AIDS,而HIV感染又为利什曼原虫的感染提供了有利的环境。据WHO统计,在地中海沿岸的一些国家,有9%的HIV感染者或AIDS患者重又感染了VL,有30%的VL患者随后又合并感染了HIV或AIDS,利什曼原虫/HIV合并感染已成为一个重要的公共卫生问题。至2003年,全球已有30多个国家有利什曼原虫/HIV合并感染的病例报道,而贵州省艾滋病的感染者/病人的数量逐年增加,截至2007年12月31日,贵州省累计发现的感染者/病人4968例,其中艾滋病病人269例[4],但未发现利什曼原虫/HIV感染病例报道。利什曼原虫与HIV并存时临床诊断困难[5],患者的症状较单一利什曼原虫感染所致的VL更为严重和复杂多变[6],一般表现为不规律发热、脾肝肿大、淋巴结肿大,体重减轻等典型症状,实验室检查表现为贫血或其他血细胞减少、血沉增快及单克隆性免疫球蛋白升高(主要是IGG或IGM)等。利什曼原虫/HIV合并感染者是内脏型利什曼病的重要传染源,由于患者具有高度的利什曼原虫血症,媒介白蛉吸血后极易获得感染,从而增加了对利什曼原虫的传播强度。利什曼原虫主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内,骨髓穿刺是最安全可靠的确诊检查方法,阳性率为80%-90%。而本病例骨髓穿刺涂片未找到利杜氏小体原虫,通过肝脏穿刺细胞学涂片观察组织细胞内或细胞外见大量弥漫性分布杜氏曼原虫的利杜氏小体,临床特点除发热外,有明显的肝脏、脾脏及淋巴结肿大,查免疫球蛋白IGG升高,结合HIV阳性,因此诊断内脏型利什曼病/艾滋病成立。该患为农民工,多年在沿海等省打工,贵州省虽非利什曼病流行区,因此不除外患者在外受狗或虫蚊叮咬传播受染,另外患者皮肤疖样病变,是否并存皮肤利氏曼病改变需要进一步行皮肤活检及涂片观察明确。因此,对临床疑诊患者应该进行骨髓穿刺及内脏组织病理检查提高诊断率。

参考文献

[1] Molina R,Gradoni L,Alvar J.HIV and the transmission of Leishmania.Ann Trop Med Parasitol,2003,97(Suppl 1):29-45.

[2] Desjeux P.The increase in risk factors for leishmaniasis worldwide.Trans Roy Soc Trop Med Hyg,2001,95(3):239-243.

[3] 彭文伟.传染病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:208-211.

[4] 申莉梅,王松,姚永明,等.贵州省2O02-2007年艾滋病疫情分析及防治对策.贵州医药,2009,33(6):549-550.

[5] Sinha PK,Pandey K,Bhattacharya SK.Diagnosis and management of leishmania/HIV co-infection.Indian J Med Res,2005,121(4):407-414.

[6] Gaman A,Dobrea C,Gaman G.A case of visceral leishmaniasis in Oltenia region (Romania).Rom J Morphol Embryol,2010,51(2):391-394.

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