诊治自发蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的体会

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血致死、致残的主要原因，有报道CVS的发生率达30%～60%，CVS导致脑缺血或脑损伤，患者可表现为死亡、植物生存、致残、认知下降等，有20%～30%的患者发生延迟性缺血性神经损伤（DIND），对于DIND，如不及时治疗，死亡率高达30%，致残率高达34%。所以防治CSV的发生是降低蛛网膜下腔出血死亡率，提高疗效的关键。

发生机制：研究表明，手术对动脉血管壁的直接损伤，导致术中或术后血管痉挛的发生；动脉瘤破裂出血血液进入蛛网膜下腔一方面因血管收缩反应导致全脑血管收缩，尤以局部动脉收缩最严重；另一方面血液释放5-HT、儿茶酚胺，PG钙超载血管平滑肌持续收缩血管痉挛。其中PG钙超载是核心环节，是解决问题的关键所在。

SAH后CVS诊断依据：（1）治疗后症状波动或进行性加重。（2）意识由清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再昏迷。（3）出现神经系统局灶损害征。（4）出现颅内压升高症状。（5）经颅多普勒超声（TCD）、血管造影，颅脑CT检查发现血管痉挛。

防治策略：尽早处理责任病灶；改善血液动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注；控制脑水肿；

治疗方法：目前常用治疗方法有四种,3H疗法、钙通道阻滞剂、罂粟碱灌注及血管成形术。其中罂粟碱灌注及血管成形术我院未开展，我们常用3H疗法+钙通道阻滞剂预防和治疗CVS，尤其钙通道阻滞剂的应用已成为目前防治CVS的金标准。

动脉瘤性SAH应尽早行DSA检查，根据情况选择治疗方案，对于适合手术夹闭的动脉瘤，早期手术，手术临结束要清洗颅腔，去除血凝块及积血，大动脉周围局部用血管舒张剂敷贴，以减少CVS发生的几率，如动脉瘤适合介入疗法，栓塞动脉瘤，然后反复作腰穿排除颅内血性脑脊液。

3H疗法即升血压、扩血容量、血液稀释，常用多巴胺升血压，生理盐水+白蛋白或血浆扩容及血液稀释，血压升高基础血压10-20mmHg，入液量在3000-4000毫升。因升高血压及扩容有导致再出血的可能，需要在动脉瘤夹闭或栓塞后进行。

钙离子阻滞剂：临床常用尼莫地平为双氢吡啶类的第二代药物，是钙离子通道阻滞剂，能有效抑制钙通道开放，减少脑细胞Ca2+内流，从而抑制自由基的产生。同时还能抑制脑血管平滑肌的收缩，而且它对脑血管平滑肌的收缩具有较强的选择性。还能降低SAH患者延迟性缺血性神经功能障碍的发生率和病死率。从而降低SAH的并发症发生率，提高治愈率。我们通过微泵给药，尼莫地平5毫克/小时持续泵入，持续2周，泵入量根据血压适当调整。

总结：CVS是蛛网膜下腔出血致死、致残的首位原因；重视CVS是降低死亡率，提高疗效的关键；对所有可能发生CVS的患者均应早期开始预防性治疗；治疗越早，预后越好；钙离子超载是CVS发生的关键环节，解决钙离子超载是临床防治的关键。我院通过早期手术，并应用钙离子阻滞剂及3H疗法取得满意疗效。