早产儿原发呼吸暂停的临床诊治分析

摘要：目的：研究早产儿原发呼吸暂停的临床治疗措施和特点。方法：随机抽取我院2011年10月至2012年10月早产儿原发呼吸暂停52例，总结临床表现和临床治疗措施。本组患儿均在治疗原发病的同时，给予纳洛酮和氨茶碱药物联合治疗，对于药物治疗无效的患儿给予呼吸机机械通气或鼻塞持续正压通气。结果：新生儿出生体重越低，胎龄越小，原发呼吸暂停的发生率就越高。患儿均在接受治疗3-5天后，症状得到改善，原发呼吸暂停发作得到有效的控制，48例早产儿在肺炎治愈后出院，没有复发者；4例患儿肺炎未治愈，出院后呼吸暂停再次发作，早产儿原发呼吸暂停的治愈率为92.31%。结论：防治早产儿原发呼吸暂停应该从其出生后就开始，对早产儿进行密切的监测，做到早发现、早治疗、早干预，提高早产儿的生存环境，降低其原发呼吸暂停的发生率。

关键词：早产儿原发呼吸暂停临床治疗措施

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0063-02

新生儿呼吸暂停就是早产儿停止呼吸超过20秒，足月小儿停止呼吸超过15秒或停止呼吸不超过15-20秒，但是伴有皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低，心跳减慢。周期性呼吸是指新生儿呼吸停止5-10秒后又恢复呼吸，不伴有皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低，心跳减慢等表现。因呼吸停止时间短，故周期性呼吸是良性的，不影响小儿的气体交换。然而早产儿原发呼吸暂停是一种较为严重的现象，如果不及时发现和处理，新生儿长时间的缺氧，可导致脑损害，对以后小儿智力发育是不利的，本病在早产儿中发病率高。多种疾病能引起早产儿的呼吸暂停，但是部分患儿的发病原因不明确，称其为早产儿原发性呼吸暂停，其发病原因可能和早产儿呼吸和神经功能发育不完善相关，其发病确切机制还不明确。现对我院2011年10月至2012年10月住院的早产儿发生呼吸暂停的治疗情况和相关因素进行总结分析，现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料。2011年10月至2012年10月期间我院住院早产儿162例，98例男，64例女。其中发生原发呼吸暂停的有52例，均符合《使用新生儿学》中原发性呼吸暂停的诊断标准。胎龄小于28周的有13例，胎龄29-31周的9例，大于32周的6例，体重小于1500g的11例，体重1500g至2500g的8例，大于2500g的5例。根据胎龄、出生体重进行分组，分别比较呼吸暂停的发生率。

1.2治疗措施。①所有早产儿应保持呼吸道通畅、环境舒适，温度保暖，同时进行经皮氧饱和度及生命体征的监护。②在临床治疗中应消除引起早产儿原发呼吸暂停的诱因，控制感染，积极治疗并发症和原发病，维持患儿的体温在正常范围，保持呼吸道通畅，纠正低血钙、低钠血、低血糖症，纠正酸中毒和低氧血症，降低颅内压等。③早产儿发生原发呼吸暂停时，先给予弹足或皮肤抚触刺激，若无效时再使用面罩呼吸囊对患儿加压呼吸，如果患儿反复出现呼吸暂停，应20分钟内给予静脉泵入氨荼碱负荷量5mg/kg，12小时后用量应维持在1.5-2.0mg/kg，8-12小时1次，用药至患儿呼吸暂停停止发作后的48小时，每次使用纳络酮0.1mg/kg，8-12小时1次。④如果患儿有消化道症状合并的应采取积极的治疗措施，避免因呕吐诱发的呼吸暂停，对呕吐患儿可采用鼻饲，暂停喂养，对于有呕吐物的患儿应及时清理其呼吸道。⑤对于药物治疗无效的患者，可持续采用鼻塞正压通气，患儿出现频繁呼吸暂停的采用呼吸机机械通气。⑥在早产儿院后，均对心率、呼吸给予密切的监测，对胎龄不足、体重偏轻和已发生呼吸暂停的患儿，对经皮血氧饱和度进行监测。根据不同病情进行上消化道造影、心脏B超、头颅B超、电解质、血气、胸部x线片、血常规分析等辅助检查。[1]⑦原发病治疗包括：抗感染，纠正低体温、高体温、贫血、低血钙、低血氧和胃食道返流的治疗等，对呼吸暂停反复发作和一般治疗无效的患儿给予氨茶碱治疗，并给予患儿机械通气治疗。[2]

1.3统计学方法分析。采用SPSS统计学软件对新生儿的胎龄和出生体重进行分析，统计早产儿原发呼吸暂停是否与胎儿的胎龄和体重相关。并分析总结早产儿出现原发呼吸暂停的救护措施和临床治疗的有效措施。

2结果

早产儿原发呼吸暂停的发病机制还不明确，目前多数学者认为是由于新生儿的呼吸功能不成熟导致的。患儿肺牵张反射过度抑制和对高碳、低氧酸血症的呼吸反应不成熟可能是导致早产儿原发呼吸暂停的发生的原因之一，然而一些药物、疾病也可能诱发或者加重早产儿原发呼吸暂停的发生。对于呼吸暂停的患儿应当进行全面的详细的体格检查，特别注意其心脏、肺部、神经系统和体温的异常表现。我院52例早产儿原发呼吸暂停在接受治疗后，48例早产儿在肺炎治愈后出院，3-5天症状明显改善，呼吸暂停停止发作，没有复发者，4例患儿肺炎未治愈，出院后呼吸暂停再次发作，治愈率为92.31%。

3讨论

早产儿原发呼吸暂停，与其各器官发育不成熟有着密切的关系。其呼吸中枢有呼吸调节障碍，周围化学感受器、肺脏反射和中央化学感受器多个因素可能引起呼吸暂停，而体温变化、酸中毒、低血糖、缺氧等都可能抑制呼吸中枢，从而导致患儿呼吸暂停。因为睡眠时除呼吸中枢抑制外，膈肌收缩致胸廓变形，肋间肌抑制，导致肋间肌-膈神经抑制反射，限制膈神经冲动，也可引发呼吸暂停；早产儿咳嗽反射较弱，分泌物在咽喉部积聚时，引起咽喉上神经反射，导致呼吸暂停；在早产儿鼻咽部、喉及鼻腔壁部分布有大量感受器的神经末梢，对各种机械或化学的刺激反应敏感，如发生肺炎时，由于粘膜充血水肿，通过迷走神经反射致呼吸浅而快，容易诱发呼吸暂停；患儿胃食管返流，也可刺激其咽后壁迷走神经，导致呼吸暂停。据研究表明，与早产儿原发性呼吸暂停的发生密切相关的是中枢神经系统的阿片样物质β-内啡肽的血浆水平增高，β-内啡肽对呼吸抑制作用明显，且其分泌在低氧刺激后有明显的增加。纳洛酮是一种特异性阿片受体拮抗剂，对呼吸中枢的阿片样非生理量的物质抑制有强烈的拮抗作用。[3]氨茶碱实一种磷酸二酯酶抑制剂，可增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，拮抗腺苷和增加膈肌收缩力，主要用于呼吸中枢，增加通气量，增加呼吸频率，兴奋吸气神经元。我院对早产儿原发呼吸暂停采用纳洛酮和氨茶碱的药物联合治疗，取得了良好的疗效。对于我院药物治疗效果差的患儿，采用了持续鼻塞正压通气，对于频繁呼吸暂停的患儿进行呼吸机机械通气，改善氧的运输过程，增加功能肺容积和残气量，从而避免因低氧血症引起的早产儿原发呼吸暂停。[4]同时应尽可能消除导致呼吸暂停的诱因，积极治疗原发病和并发症，避免发生感染。患儿反复发生呼吸暂停的后果严重，可因缺氧导致患儿脑损害，造成高频性耳聋和脑瘫，临床治疗中处理不当可导致患儿脑损伤，甚至死亡。防治早产儿原发呼吸暂停应其从出生后就开始，为早产儿提供良好的环境，同时加强早产儿呼吸道管理，做到早发现、早治疗、早干预，降低早产儿原发呼吸暂停的发生率，避免发生后遗症，提高早产儿的存活率和生存质量。原发呼吸暂停是早产儿的常见症状，与胎龄和体重密切相关。早产儿原发呼吸暂停的发病机制较为复杂，其主要原因是呼吸系统和呼吸中枢发育未成熟，同时在其发病中多种神经递质和遗传特异性体质也起着十分重要的作用。而早产儿原发呼吸暂停的治疗，仍没有发现最有效的物理和药物治疗方法。因此，进一步研究早产儿原发呼吸暂停的发病机制，总结临床治疗措施，有助于对治疗早产儿原发暂停呼吸提供新的思路和依据。另外孕妇产前要做好保健工作，避免临产前重体力劳动，从而防止早产，在医院生产后，对于早产儿应密切观察其情况。如果出现呼吸暂停，应该及时治疗和抢救，积极治疗原发病和并发症。[5]迅速纠正呼吸暂停，防止因患儿脑组织长时间缺氧，影响小儿以后的智力发育。综上所述，对于早产儿原发呼吸暂停，要及时发现和诊断，并针对具体临床情况及早治疗，并积极治疗原发病和并发症，提高早产儿的存活率和生活质量。参考文献

[1]赵婧，母得志.早产儿呼吸暂停诊治进展[J].临床儿科杂志.2012 30（3）

[2]田欣.早产儿呼吸暂停发病机制的研究进展[J].重庆医学.2010 39（17）

[3]陈丽霞，邱在军，张维.96例早产儿呼吸暂停临床分析[J].江西医药.2010，45（10）

[4]莫碧娴.预防早产儿呼吸暂停的护理措施[J].现代中西医结合杂志.2011 20（5）

[5]钟萍.护理干预对预防早产儿呼吸暂停的影响及分析[J].中国实用医药，2012 07（10）