126例新生儿黄疸的原因临床分析

【摘要】目的126例黄疸患儿，分析新生儿黄疸原因。方法我院2009-1月――2010-12月共收治新生儿胆红素血症患儿126例。结果新生儿窒息及围产期缺氧因素：本组64例占50.8%；新生儿ABO溶血：本组8例，占6.3%；感染因素：本组18例，占14.3%；母乳性黄疸[2]：本组30例，占23.9%；新生儿肝炎综合征：本组3例，占2.4%；胆道闭锁2例，占1.5%；核黄疸：1例，占0.8%。结论新生儿窒息及围产期缺氧因素者最多，应引起高度重视。

【关键词】新生儿黄疸；新生儿高胆红素血症[1] 文章编号：1004-7484（2013）-12-7053-01

1临床资料

1.1一般资料我院2009-1月――2010-12月共收治新生儿胆红素血症患儿126例，男73例，女53例。发病年龄均在出生后1个月内，其中7天以内（含7天）56例，7-14天22例，14天以上（含14天）48例。诊疗时间最短为3天，最长为10天，平均时间为6天。

1.2临床表现本组126例患儿均有明显黄疸，其中贫血2例，厌食6例，反应差7例，发热8例，体检肝脏明显肿大5例，精神萎靡3例。经血常规检测、血色素下降6例，红细胞计数下降8例，白细胞增高12例。血清总胆红素增高126例，其中血清胆红素205.2-307.8μmol/L78例，307.8-342.0μmol/L26例。以血清间接胆红素增高为主118例。肝功异常5例。人体特异血清免疫学测定：ABO溶血症2例。

1.3治疗结果本组病例经治疗112例痊愈，13例好转，有1例死亡。

2结果

引起新生儿高胆红素血症原因很多：①新生儿ABO溶血：本组8例，占6.3%，主要是母婴血型不合，母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应所致溶血症。②感染因素：本组18例，占14.3%。主要是细菌毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏，损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素能力下降，并使胆红素排泄障而引起血中胆红素升高。③新生儿窒息及围产期缺氧因素 本组64例占50.8%。窒息缺氧可导致红细胞破裂，主要是胆红素产生过多所致。④母乳性黄疸[2]：本组30例，占23.9%。早发的母乳性黄疸发生原因，可能是这类患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛酸转移酶抑制剂，而缺乏小肠重吸收胆红素的抑制酶，以及新生儿热量摄取不足，使新生儿的胆红素肠肝循环、重吸收障碍所致。⑤新生儿肝炎综合征：本组3例，占2.4%。由于病毒对肝细胞的直接破坏，血中两种胆红素均可升高，以结合胆红素升高为主。⑥胆道闭锁2例，占1.5%，先天性胆道闭锁使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。⑦核黄疸1例，占0.8%，该患儿为早产儿，生后5天时黄疸突然加重，出现嗜睡，肌张力减低。血清未结合胆红素过高可透过血脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染，发生胆红素脑病。

3讨论

新生儿黄疸是新生儿期血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜及黏膜等黄染的症状，血总胆红素值足月儿大于221umol/L（12.9mg/dl）；早产儿大于257umol/L（15mg/dl）时可诊断新生儿高胆红素血症，严重者可引起核黄症，表现为黄疸突然加深，出现嗜睡、反射和肌张力减低，很快发展为肌张力增高、惊厥、尖叫等，常伴发热。新生儿黄疸发病率占我院新生儿疾病的首位，高达30%-40%。治疗采用蓝光照射[3]、抗感染、补充白蛋白，纠正缺氧和水、电解质紊乱及酸碱平衡等综合疗法，目的是保护红细胞膜，增加肝酶活性，改变胆红素的化学结构，使脂溶性维生素转变为水溶性维生素，有利于肾及肠道排泄。

笔者认为，如果患儿存在围产期缺氧史，如：新生儿窒息、早产、低出生体重、过期产、多胎、脐带绕颈、脐带的异常、胎盘异常、急产、异常分娩、分娩困难、迁延分娩、过强阵痛、羊水异常、产伤等因素，应当定期监测黄疸变化，及时治疗，有重要的临床意义。

参考文献

[1]潘红芬.行为测定在评价新生儿高胆红素血症脑损伤的意义.中国儿童保健杂志，2004，12（1）：82-83.

[2]全国高等医药教材、卫生部规划教材――儿科学，第6版.2004年.人民卫生出版社出版.

[3]诸福堂.实用儿科学，2002.第7版.北京：人民卫生出版社出版.