进展型脑梗死70例临床诊治疗效观察

摘要：进展型脑梗死是脑梗死中最严重的一种类型，症状进行性加重，梗死范围不断扩大。近年来我院瞎用小剂量白蛋白治疗进展性脑梗死，收到了良好的临床效果。除了脱水作用，还具有通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥清除自由基氧化作用；与血液中游离脂肪酸、损伤区的铜离子、铁离子结合，阻断病理性脂质过氧化反应和自由基的形成，保护神经细胞；通过结合并抑制环氧化酶系统、抑制花生四烯酸脂质氧化酶，中和Xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善脑损伤区局部微循环；白蛋白迅速扩张容量血管，降低血球压积，减低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，诱发内皮细胞源性舒张因子释放和NO合成增加，解除血管痉挛，改善脑损伤区血液循环。

关键词：进展型脑梗死；小剂量白蛋白；疗效观察

[中图分类号]R742

[文献标识码]A

[文章编号]1672-8602（2015）04-0128-02

进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，约占全部脑梗死的26%-43%。

进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6h至数天。脑梗死多在动脉硬化基础上发生，血小板是动脉粥样硬化的始动因素和血栓形成的核心环节，动脉粥样硬化斑块破裂后暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞的趋化下，以及在细胞因子的作用下，血小板粘附在破裂处，活化并释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板聚集，与凝血瀑布的终产物纤维蛋白交联，形成血栓，最终使动脉管腔狭窄。狭窄的血管腔又使血流减速甚至停滞，进一步加重管腔狭窄，甚至闭塞，最终导致梗死逐渐扩大。进展型脑梗死是脑梗死中病情最严重的一种类型，治疗是否及时正确对预后影响很大。我院自2010年4月-2014年4月应用小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死70例。现报告如下。

1.一般资料与方法

1.1一般资料：收集整理我院2010年4月-2014年4月应用小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死70例，男42例，女38例，年龄53-74岁。纳入标准符合2000年中华医学会第四次全国脑血管学术会议制定的诊断标准。经头颅CT或MBI确诊。发病后病情进展符合进展型脑梗死的诊断标准。随机平均分为两组，两组资料经统计学处理差异无显著性（P>0.05）。

1.2治疗方法治疗组和常规组均用脱水剂，维持水电酸碱平衡，血糖升高者以饮食控制为主，均不用其他影响血粘度的药物。原来服用降压药、扩血管药继续服用，治疗组应用白蛋白5g静脉滴注，每天2次，连续10天为1个疗程。观察指标：神经功能缺损评分；治疗前和治疗后15天早晨空腹采取静脉血测定血液流变学。

1.3疗效评定：基本治愈：神经功能缺损评分减少91%-100%，生活能力达0-1级；显著好转：积分减少46%-90%，生活能力达0-3级；好转：积分减少18%-45%；无变化：积分减少≤17%。

1.4统计学处理：计量资料以均数±标准差表示，用配对t检验；计数资料进行x2分析。

2.结果：治疗组显效率为（基本治疗+显著好转）77.78%，总有效率（基本治愈+显著好转+好转）97.14%；对照组显效率为48.57%，总有效率85.71%。治疗组显著高于对照组（P

2.讨论

进展性脑梗死指在常规抗栓治疗过程中脑梗死呈阶段或进行性加重，在48小时或一周内仍不断进展。它涉及多种原因、多种机制共同参与的复杂病理状态，临床疗效欠佳，病死率、致残率均高于普通脑梗死。因此，有必要掌握其临床特点，识别和确立危险因素，有针对性的给予处理是治疗成功的关键。急性期血糖升高增加无氧糖酵解，造成脑细胞乳酸堆积，加重缺血半暗带细胞酸中毒，使脑细胞线粒体损伤，最终脑细胞死亡。同时，血糖升高可加剧血液的高凝状态，导致血管内血流速度减慢，使缺血梗死面积增大，脑水肿加剧，病情持续进行性加重。应尽早使用胰岛素控制急性期高血糖。糖尿病患者血糖建议控制在空腹7.0mmol/L，餐后10mmol/L。非糖尿病患者血糖水平控制在正常标准即可。脑梗死早期常有血压升高，这是机体对脑缺血的应激反应，可增加侧枝循环的血流量，有利于自我调节。急性脑梗死对低血压的耐受力减弱，血压降低至一定程度可使侧枝循环相对不足，脑灌注不良，过度降压使缺血半暗带扩大导致梗死恶化。因此，急性期不可过度降压，只有平均动脉压大于130mmHg时才予以处理。缺血性低灌注是急性脑梗死进展的重要原因。脑血管造影显示，部分脑梗死颅内血管粥样硬化狭窄严重。梗死区血液灌注下降，侧枝循环不良血液速度减慢，缺血缺氧可使缺血半暗带扩大，脑梗死加重。临床总结发现，扩容治疗可使部分低灌注患者症状明显改善。

白蛋白是由人体肝脏分泌的一种高度可溶的蛋白分子，白蛋白除了脱水作用外还具有通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥清除自由基氧化作用，其作用是维生素E的10-20倍，发挥了在血浆中3/4以上的抗氧化作用。因此在脑损伤区清除大量氧自由基，防止氧自由基对膜脂质等的过氧化作用；与血液中游离脂肪酸、损伤区的铜离子、铁离子结合，阻断病理性脂质过氧化反应和自由基的形成，保护神经细胞；通过结合并抑制环氧化酶系统、抑制花生四烯酸脂质氧化酶，中和xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善脑损伤区局部微循环；白蛋白迅速扩张容量血管，降低血球压积，减低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，诱发内皮细胞源性舒张因子释放和NO合成增加，解除血管痉挛，改善脑损伤区血液循环。因此白蛋白既有减轻水肿改善血流作用，又有保护脑细胞作用。本组应用白蛋白对进展性脑梗死治疗明显提高疗效，控制脑梗死进展的效果与对照组比较差异均有显著性，总有效率及显效率与对照组比较差异有显著性。本组血液流变学指标中全血粘度高切、低切、血浆粘度、纤维蛋白原显著降低。本组应用白蛋白病人在治疗期间无并发症，使用方便简单，病人易接受，是一种治疗和控制进展型脑梗死的安全有效的良药，值得临床应用。