美托洛尔治疗心衰临床疗效观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)是临床常见的心血管疾病的终末阶段临床表现，20世纪80年代以来人们对心力衰竭发生机制的认识产生了根本性的转变，即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发生发展，可通过多种机制加速衰竭心脏的恶化。现将美托洛尔治疗心衰临床疗效报告如下。

资料与方法

2010年3月～2011年8月收治慢性充血性心力衰竭患者108例，男58例，女50例，平均年龄62±7.2岁，经胸片、心电图、超声心动图等实验室检查，确定为冠心病42例、扩心病16例、高心病38例、风心病12例，均为纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅲ级患者，排除静息仰卧位收缩压低于90mmHg、病态窦房结综合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室传导阻滞、心动过缓(清醒静息状态下心率低于60次/分)、支气管哮喘、严重肝、肾功能不全的患者。以上病例随机分为美托洛尔治疗组54例和对照组54例，两组一般资料间差异无统计学意义(P＞005)，具有可比性。

治疗方法：对照组54例采用传统抗心力衰竭方案，即利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂、强心剂，治疗组54例在对照组治疗基础上加用美托洛尔治疗，起始剂量625mg，2次/日口服，治疗1周后结合患者的耐受情况及时调整，625mg/次递增，逐渐增加至25mg，2次/日口服，院内观察2～4周，院外随访3个月。

疗效判断标准［1］：①显效：CHF主要症状消失或者明显减轻，心功能改善≥2级以上；②有效：心电图示心律失常消失且电解质正常，患者症状，体征出现部分减轻，心功能改善≥1级以上；③无效：各项症状、体征无好转，甚至加重，心功能改善＜1级。

统计学处理：计量数据以(X±S)表示，采用t检验，计数资料用X2检验统计。

结 果

治愈率：两组治愈率情况，见表1。

两组治疗前后血压、心率情况比较，见表2。

讨 论

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性神经内分泌和细胞因子激活，其长期慢性激活，促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。美托洛尔是β受体阻滞剂，应用美托洛尔能长期阻断SNS系统的过度激活，使儿茶酚胺的浓度降低，并直接、间接的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和血管加压素的分泌，首先降低了周围循环的阻力，从而减轻了心脏前后的负荷，以此来改善心脏的收缩功能，其次能够减慢心室率，降低室壁的张力，从而降低心肌的氧耗量，提高能量的储备，使β受体浓度得到上调，同时恢复心脏对儿茶酚胺的敏感度，以增强心肌的收缩功能。

β受体阻滞剂治疗心衰，早期可能会由于其明显的负性变力及变时作用而使血液动力学改善不明显甚或加重，所以在治疗时强调从小剂量起始治疗，以缓慢的速度递增，尽量达到患者的最大耐受剂量，慢慢改善患者的心功能，清晨静息心率55～60次/分(≥55次/分)为β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量的指征［2］。

参考文献

1 张子彬,郑宗锷.充血性心力衰竭.北京:科学技术文献出版社,1991:125-127.

2 华琦,李静.β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用.中国实用内科杂志,2010,3:204-206.