CRP和IL-17检测在类风湿性关节炎诊疗中的应用价值

[摘要] 目的 探讨C反应蛋白和白介素-17检测在类风湿性关节炎诊断和治疗中的应用价值。方法 对69例来自本院门诊的类风湿性关节炎患者的CRP采用免疫比浊法和IL-17采用ELTSA法检测。结果 RA组血清CRP、IL-17检测结果显著高于正常对照组,经统计学分析,差异有显著意义(P

[关键词] C反应蛋白; 白介素-17; 类风湿性关节炎

[中图分类号] R593.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-81-02

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节的慢性炎症和骨质破坏为主的疾病,RA慢性炎症和关节骨破坏的原因十分复杂,笔者观察类风湿性关节炎患者C反应蛋白(C- reactive Protein,CRP)和白介素-17(interleukin,IL-17)的浓度变化,旨在探讨它们在类风湿性关节炎诊断和治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 病例选择

69例病例随机选自于2006年10月~2007年10月本院骨伤科门诊RA患者,男31例,女38例,年龄(52.5±16)岁。病例符合类风湿性关节炎的诊断标准[1]。健康对照58例选自人群健康体检的随机个体,男32例,女26例,年龄(48.3±11.4)岁,经详细地病史询问、体格检查及胸片、标准12导联心电图、肝胆B超、血尿便常规、血生化检查均未见异常,并排除肝胆、心血管病及糖尿病病史者。

1.2 方法

所有受检者采血前禁食8h以上,空腹采集静脉血3mL,CRP采用免疫比浊法,试剂由上海长征公司提供,仪器使用Olympus AU640全自动生化分析仪,按试剂说明书操作;IL-17检测采用ELTSA法,试剂由上海森雄公司提供,分装美国MARKETINC公司,仪器使用奥地利Biocell2010型酶标仪和Fluido型洗板机,按试剂说明书操作。

1.3 统计学处理

应用SPSS 10.0软件进行统计学处理,以均数±标准差(χ±s)表示,采用χ2进行统计学分析,P

2 结果

两组CRP、IL-17检测结果见表1。

3 讨论

类风湿性关节炎(RA)属于自身免疫性疾病,以关节滑膜炎症为主要表现,很多体内和体外实验都证明,在RA的发生、发展过程中存在着多种细胞因子、酶、黏附分子的相互作用,形成了调节RA病理生理过程中的细胞因子网络,其中的任何一个环节都对RA产生重要影响,尤以炎性细胞因子的升高为主。

CRP是环状五球体蛋白,分子量约120KD,由5个相同的单体以非共价键构成,是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。它是非特异性免疫机制的一部分,在钙离子的存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱,可结合染色质激活补体的经典途径,增强白细胞的吞噬作用,刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化其调理作用[2]。由于各种原因的组织损伤会导致血清中CRP的浓度的升高,同时还会出现一系列的全身反应包括发热、免疫反应增强急性时相反应,CRP的水平与炎症的出现和其严重程度具有相关性[3]。

IL-17是一种强大的前炎症细胞因子,也是炎症反应的微调因子,可以刺激成纤维细胞、角质细胞、上皮及内皮细胞释放IL-6、IL-8、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶、单核细胞化学趋化蛋白和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等细胞因子。IL-17还可诱导人成纤维细胞表达细胞间黏附分子(ICAM)-1,促进T细胞增殖。IL-17能够与多种细胞因子产生协同作用,以放大炎症反应。在RA发病过程中,IL-17由促进关节炎症的免疫细胞产生,这些细胞主要存在于T细胞富集区,亦可由培养的滑膜细胞自发产生,因此在RA患者滑液中检测到高水平的IL-17[4]。IL-17还可诱发人滑膜细胞产生GM-CSF和PGE2[5]。这说明IL-17是RA发病早期炎症分子,在炎症反应中起重要作用。IL-17对RA产生作用的机制如前所述:可能与其刺激成纤维细胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎症因子有关,也可能与其诱导IL-1和TNFα的产生或直接作用于破骨细胞有关。

我们的检测结果表明,RA患者血清中CRP、IL-17均显著地高于正常健康对照组,说明它们参与了上述RA的炎性病理过程;同时也表明它们之间有着密切的关系。我们在临床上观察到CRP、IL-17水平越高患者病情越重,而CRP、IL-17水平较低的患者病情较轻。处于活动期的RA患者CRP、IL-17的水平也很高,而缓解期的患者则较低。因此,我们也认为CRP、IL-17是判断RA病情程度的重要指标。CRP、IL-17水平的检测对RA的病情的评估有重要的临床应用价值,可用于对RA的病情、疗效和预后的监测。

[参考文献]

[1] 蒋明,朱立平,林孝义. 风湿病学(上册)[M]. 北京:科学出版社,1996:447-455.

[2] Janeway CA,Travese P,Walpost M et al. Immunobiology:/theimmune system in health and disease[M]. 4th ed.USE.Gasland publishinp.1999:384.

[3] 叶应妩,王毓三,申子瑜. 全国临床检验操作规程[M]. 第3版. 南京:东南大学出版社,2006:590-591.

[4]Cai L,Yin JP,Starovasnik MA,et al. Pathways by which Interleukin-17 Induces articular cartilage breakdown in vitro and in vivo[J]. Cytokine,2001, 16(1):10-21.

[5] Kolls JK,Linden A.Interleukin-17 family members and inflammation[J].Immunity,2004,21(4):467-476.

(收稿日期:2009-09-07)