骨质疏松症的病理分析与治疗方法

摘要：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5年～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（或叫脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患；继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。此外，按发生部位亦可分为局限性或泛发性骨质疏松。

关键词：骨质疏松；病理；治疗

【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01

一、症状 体征

无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。

二、治疗方法

1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

三、病理

原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。

1.内分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

3.营养障碍 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

四、诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。

五、预防护理

骨质疏松的预防含有两种意义：首先是高危人群的预防，主要是绝经后妇女；其次是普通人群。骨质疏松的危险因素包括：长期的钙及其他营养素摄入不足，运动少，嗜烟酒及咖啡，卵巢切除术后等.对有这些危险因素的绝经后妇女，如无其他禁忌证，应提倡早期使用雌激素预防。由于骨峰量的不足是成年后骨密度降低和骨质疏松的重要发病因素，故应在青少年甚至婴幼儿期就开始注意饮食的均衡，特别是钙的摄入，必要时口服钙剂（关于钙剂的选择见下述）。青少年期鼓励多运动，面对老年人特别是已有骨量减步或骨质疏松的患者。应注意运动项目的选择和运动量。由于老年人的应急和反应能力降低。故要尽量注意老年人的日常保护，如饭后起立、夜间起床等，以减少跌倒的危险，降低与骨质疏松相关的骨折的发生率。