12例短肠综合征治疗分析

时间:2022-08-13 11:46:25

12例短肠综合征治疗分析

[摘要] 目的:探讨短肠综合征的治疗措施及方法。方法:回顾分析2001年10月~2007年10月我院收治的12例因小肠大部分切除出现短肠综合征患者的临床资料,并进行总结。结果:本组病例经上述营养支持治疗及随访3年,9例逐渐康复,2例死于营养不良,1例死于继发感染。结论:通过严密、细致、规范、持久肠外营养和肠内营养及肠康复治疗,能够缩短病程,减轻症状,改善生存质量。

[关键词] 短肠综合征;治疗措施;临床分析

[中图分类号]R574.5 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)07(b)-132-02

短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)是由于大量小肠切除后, 小肠消化、吸收面积不足,机体不能吸收足够的营养以维持生理代谢的需要, 而导致整个机体处于营养不足的状况, 继而出现器官功能衰退, 代谢功能障碍, 免疫功能下降, 由此而产生的一系列综合征。它是一种严重并发症, 常继发于坏死性小肠结肠炎、肠闭锁、肠扭转等需行广泛小肠切除治疗的疾病[1], 尽管可行全肠外营养支持, 但短肠综合征仍有较高的死亡率。为了探讨短肠综合征的治疗措施,现就我院收治的12例短肠综合征患者的临床资料进行总结分析如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

2001年10月~2007年10月, 我院收治12例因小肠大部分切除出现短肠综合征的患者, 男10例, 女2例;年龄5~70岁, 平均55.4岁;肠切除:切除60%者6例, 切除70%者5例, 切除80%者1例;发病原因:肠扭转3例,肠系膜血管栓塞1例,肠道恶性肿瘤1例,广泛小肠挫伤7例。

1.2 治疗

治疗目的是保证补充营养与液体的丢失,预防缺乏症的发生与防止肠外营养的并发症,供给肠内营养以期小肠能获得最佳代偿。

1.2.1 急性期治疗的主要目的是保持水与电解质平衡,完全禁食,立即进行静脉插管,输入水、电解质,并开始肠外营养治疗,补充机体所需要的热能及营养素,腹泻量降至2 L/d 以下时,可开始口服少量等渗液体,后逐渐口服很少量的碳水化合物(米、面)与蛋白质(鸡、鱼)混合物,每次50 ml,每日5~6次,逐渐增加,以防止肠黏膜发生萎缩,并刺激残存小肠黏膜代偿增生,如试餐时腹泻加重,则暂停试餐。应给予控制胃酸分泌与减慢肠蠕动的药物,如H2 受体阻滞剂可减少胃酸分泌;口服可待因可控制腹泻(小肠长度>1 m ) ,当腹泻量超过5 L/d 时可肌注可待因(30~60) mg/(3~4) h;腹泻量稳定在2~3 L/d 时亦可用阿片碱5 mg/4 h;有半固体状粪便时可用复方苯乙哌啶;肌注普鲁苯辛亦有效。本期一般为15~60 d。

1.2.2 代偿期急性期过后进入适应期,治疗目的主要是增进适应与减少腹泻,此期腹泻的次数与量逐渐减少,在药物控制肠蠕动的条件下,口服量逐渐增加, 脂肪宜以中链三酰甘油为主,每日40~50 g, 必需脂肪酸可由肠外补充。饮食宜以碳水化合物为主,约占60%, 蛋白质与脂肪各占20%,最高浓度不超过25% ,速度一般每小时100~120 ml。此期间准确计算热能和营养素摄入量,营养与液体量不足的部分仍需从肠外加以补充,但要逐渐将热量、蛋白质、必需脂肪酸、维生素、电解质、微量元素与液体由肠外供给改为肠内供给。密切监测水、电解质和氮平衡、血糖、24 h液体出入量、体重等,这一阶段约持续2个月。

1.3 完全代偿期

小肠已有较好的代偿能力, 能从肠道获得足够的营养,不再需要肠外营养的补充,但仍有一部分患者不能达到维持正常代谢的要求,需依赖肠外营养以维持生命,则将考虑长期甚至终身应用肠外营养支持或特殊的肠内营养。

2 结果

本组病例经上述营养支持治疗及随访3年,9例逐渐康复,2例死于营养不良,1例死于继发感染。

3 讨论

短肠综合征主要表现为腹泻、营养障碍、手足抽搐等,严重者可因严重的水电解质酸碱失衡、休克或长期热量不足、营养障碍,最终消耗衰竭致死。营养支持是短肠综合征的最主要、基本的处理方法,其他的治疗都是在此基础上添加的。而营养支持的途径又可以分为肠外营养(parenteral nutrition, PN)和肠内营养(enteral nutrition, EN)两类。残存肠道具有一定代偿功能, 且可安全应用时, 首选肠内营养残留小肠长度应该超过100 cm[2], 或者残留小肠不少于1 cm/kg 体重[3]作为肠功能代偿的最低标准, 肠外营养在治疗SBS患者方面已取得了显著成绩, 从根本上改善了SBS 患者的预后,补充SBS 患者所需要的全部营养物质, 包括葡萄糖、脂肪、氨基酸、电解质、维生素及微量元素。1995年,Byrne等[4]提出,在营养支持的基础上增用谷氨酰胺(glutamine,Gln)、生长激素(growth hormone,GH)及膳食纤维(dietfibre)生长激素能促进肠黏膜细胞的增长;谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质,称之为组织特需营养(tissue specific nutrient);膳食纤维经肠内细菌酵解后,能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸,丁酸不仅可提供能量,主要能促进结肠黏膜细胞生长。因此,这一组合可促进肠黏膜功能的代偿。

通过本组病例看出,短肠综合征治疗困难,恢复慢,影响因素较多,预后取决于多方面。通过严密、细致、规范、持久的肠外营养和肠内营养及肠康复治疗,能够缩短病程,减轻症状,改善生存质量。

[参考文献]

[1]Booth IW, Lander AD. Short bowel syndrome[J].Baillieres Clin Gastroenterol,1998,12(4):739-773.

[2]John KD, Rosemary JY, Jon AV, et al. Intestinal rehabilitation and the short bowel syndrome: part 1[J].Am J Gastroenterology,2004,99(6):1386-1395.

[3]吴肇汉.重视短肠综合征的预防与治疗[J].中国实用外科杂志,2005,11(25):643-644.

[4]TA Byrne, TB Morrissay, TV Nattakom, et al. Growth hormone, glutamine and a modified diet enhance nutrient absorption in patients with severe short bowel syndrome[J].JPEN,1995,19(2):296-302.

(收稿日期:2008-12-25)

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