眼球钝挫伤与继发性青光眼的治疗问题探讨

[摘要] 该文综述眼球钝挫伤与继发性青光眼的发病机制及对钝挫伤性继发青光眼的早、晚期治疗的分析,指出临床上要提高对钝挫伤性继发青光眼的认识，及时合理地综合治疗。早期的治疗以药物为主，主要是止血、消炎、降眼压及视神经保护。晚期以手术为主。

[关键词] 钝挫伤性 继发性青光眼

钝挫伤是由钝性物体作用于眼球产生的组织损伤，可导致眼球的破裂伤，但更多见于球内组织的挫裂伤。由于钝性外力的作用导致房角、色素膜、晶状体等眼内多种结构和组织的损伤，从而引起眼内容体积增加、房水流出受阻、房水分泌增多等致眼压升高，其中以房水流出受阻为主。现将眼球钝挫伤后致青光眼的发病机制及治疗综述如下。

眼钝挫伤性继发青光眼,许多学者报道不一，钝挫伤性眼内出血为第一位，其次前房角后退，其它如晶体脱位等次之[1]。

眼内出血所致青光眼 包括前房出血所致青光眼和玻璃体出血所致青光眼。

其中前房出血所致青光眼是钝挫伤并发眼内出血最常见的一种，伴发眼压升高多为暂时的，与积血量的多少有关。由于红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网，也可伴受损组织碎片阻塞，大量血凝块引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。而玻璃体出血所致青光眼包括溶血性青光眼、血影细胞性青光眼和含铁血黄素沉着性青光眼其发生的机制为玻璃体出血后溶血,产生大量含有血红蛋白的巨噬细胞和红细胞碎片,或者红细胞变性为血影细胞, 或者玻璃体内变性的血红蛋白释放出铁，铁离子氧化成氧化铁, 与组织蛋白或含巯基类蛋白结合, 它们沉着于小梁组织, 引起小梁的阻塞,阻碍房水外流 ，引起眼压的升高。

房角后退所致青光眼可表现为眼压升高，也可表现眼压降低，易被临床医生忽视，久之可引起继发性青光眼，但多以前者常见。可分为早发型、迟发型和非常晚发型，伤后早期，伤后几天至数周内发生眼压升高，可能由于小梁组织水肿、炎症介质释放和组织细胞碎片阻塞等引起的。伤后晚期，数年至十数年，为一眼慢性眼压升高过程，多见于房角后退范围大于1800，其机制尚不清楚，有人认为小梁组织损伤后瘢痕修复阻碍房水引流[2]，也有认为角膜内皮细胞形成descemet样膜盖在房角结构上。Mortensen KK[3]认为房角后退平均增加前房深度0.06mm。临床上房角镜所见：睫状体加宽、巩膜突明显、伴虹膜根部离断或睫状体脱离，也可伴周边虹膜前粘连、小梁组织色素沉着，小梁撕裂后呈灰白色外观。多数学者认为可以

与原发性开角型青光眼相类似。房角后退范围按时钟方向分为0～360°，房角后退的程度按照Howad的分类标准分为三度[4] ：浅度( Ⅰ度)：睫状体表面色素上皮层、小梁撕裂,睫状体与巩膜突,与健眼比较睫状带显得暗而宽,撕裂的睫状体表面未见肌内损伤裂隙；中度( Ⅱ度)：睫状体肌内出现裂隙较健眼房角变宽而深，睫状体带宽度常为正常小梁的1～3 倍，后退范围常超过180°，深度( Ⅲ度)：睫状体肌内出现深裂隙,裂隙的尖端于前房角镜下检查不能窥见。中、深度撕裂均具有浅层色素层小梁撕裂。

其它原因所致青光眼 如创伤本身造成炎症反应引起眼压升高；钝挫伤引起睫状体水肿、睫状突前转、顶推虹膜根部而关闭房角，造成继发性青光眼；晶体脱位或半脱位可以是晶状体自身阻滞，也可是玻璃体嵌阻瞳孔或晶体压迫虹膜，使之前移，虹膜根部贴闭房角[5]；也可通过刺激睫状体分泌房水增加、或刺激葡萄膜产生炎症等引起青光眼。

钝挫伤致青光眼是多种因素共同作用所致，应注意观察分析。早期继发青光眼的常见原因是虹膜睫状体炎症、前房出血及晶状体的脱位，远期则是小梁结瘢、变性、房角被内皮覆盖。房角后退只是外伤的后果，不是眼压升高的原因。许多学者认为钝挫伤眼的眼压高与房角后退之间无统计学的相关性。有人认为房角后退是眼球受到挫伤后较常见的并发症，钝挫伤发生房角后退率达93.0％，而在房角后退者中发生房角后退型青光眼的发病率为2-10％。有人研究伤后6个月发生率为3.39%。

因此，对于钝挫伤致青光眼的治疗既要抓住主要矛盾，有所侧重，又要全面考虑，采取综合方法治疗。治疗应着眼于远期疗效，治疗目标是保存视功能。眼压是目前唯一明确与青光眼性视功能损害有因果关系的危险因素，也是唯一能加以有效控制的危险因素。最近几项临床试验已证实约85－95％的晚期青光眼患者及80％的正常眼压性青光眼患者视功能损害呈眼压依赖性，积极降眼压可控制青光眼疾病的发展。但是有人主张对这种患者只进行随访，无需治疗，除非眼压超过30mmHg,或者存在可疑的视神经结构及功能损害；另有人认为，在传统的视野检查发现病情进展以前，可能有20-50％患者发生视神经纤维丢失，而且若不对这类患者治疗，可能造成失访，等到疾病发生时就无法挽回损失了。对此，需要医生和患者加强沟通，提高随访率，定期复查，尽早给予治疗。早期的治疗以药物为主，主要是止血、消炎、降眼压及视神经保护。晚期以手术为主。有人认为原则上应与原发性开角型青光眼治疗相似[8]。

限制活动，头高位半卧床，双眼包扎限制眼球活动，减少再出血。同时应用止血药物。这是最基本的处理方法。

1 局部抗炎、减轻疼痛处理

(1)热敷能扩张血管促进血液循环、清除毒素和炎症产物，从而减轻炎症反应，并有止痛作用。

(2)睫状肌麻痹剂：①可以解除瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛，达到止痛目的；②减少睫状肌对睫状血管的压迫，改善局部血循环增强血流，有利渗出的吸收；③降低血管通透性减少渗出；可以开大瞳孔，防止虹膜后粘连，或及时拉开后粘连，保持瞳孔的活动性；④对于房角已关闭者，阿托品可以通过脉络膜途径增加房水外流，降低眼压；⑤瞳孔散大,睫状肌麻痹后虹膜集中在根部,可使血管收缩,停止出血。一般说，托吡卡胺眼水用于轻度葡萄膜炎，复方托吡卡胺眼水用于轻、中度炎症，1%阿托品眼水用于急重病例。因此，早期为了减轻炎症反应，防止再出血，可以适当用复方托吡卡胺眼水散瞳。有人主张用长效睫状肌麻痹剂，有利于视网膜检查，避免瞳孔多次散大引起再出血的危险。⑥皮质类固醇药物可以增强小血管扩张，降低毛细血管通透性，抑制炎症浸润和渗出，消退细胞间水肿，并抑制成纤维细胞增殖，减少胶原纤维变性和细胞间质增生。对于前房出血者，可以减少前房内血块或纤维的形成，也可以减轻虹膜反应，便于血液随房水循环而排出。有大量报道皮质性青光眼病例，且典型的激素性青光眼发生再用药后7－10天，可能是具有青光眼遗传基因的人，在外伤后更易发生继发性青光眼，因此要尽量采用较少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龙眼水，根据裂隙灯检查，如果炎症严重时可口服或静脉应用皮质类固醇。有人主张早期用至3周后改用非甾体药物。⑦局部非甾体药物能抑制前列腺素的合成，缓解炎症。

2 降眼压药物

常见的降眼压药物有：(1)胆碱能药物 主要使瞳孔括约肌收缩，虹膜向中心拉紧，减少虹膜组织在房角的堆积、牵拉周边的虹膜使之离开小梁网，使房水流经小梁，并进入schlemn管，降低眼压。(2)β肾上腺素能阻滞剂 主要作用于睫状体抑制房水生成而降低眼压。(3)拟肾上腺素药 通过抑制房水生成和增加葡萄膜巩膜外流降低眼压。(4)前列腺素药物 主要通过增加葡萄膜巩膜外流，降低眼压。(5)碳酸酐酶抑制剂 通过抑制房水生成而达到降眼压目的。(6)高渗剂 主要依靠压力梯度，从眼内吸收水分，通过下丘脑的渗透压感受器，减少房水生成。

现在主张合理联合用药，是青光眼药物治疗的新趋势。由于联合用药有以下优点，①可以增加降眼压作用，联合用药比单独用药降眼压效果好；②联合用药比较安全，易被患者接受，③2种或2种以上降眼压药效放在滴眼瓶里提高依从性。多数临床医生已接受这种治疗方案。有人主张适当的β肾上腺能阻滞剂、α2-受体激动剂，高渗剂或者碳酸酐酶抑制剂单独或联合应用以降低钝挫伤所致的高眼压，而且尽可能眼压降至25mmHg以下，但是前列腺素以及缩瞳药应避免用，因为它们有降低血－房水屏障作用，反而使眼压升高。

3 中成药物

如樟柳碱等，对青光眼眼压已控制的病人视功能恢复有良好的作用。通过改善眼部血液循环，以及营养视神经药物达到治疗目的。现国内多应用复方樟柳碱颞浅动脉旁封闭治疗，可能是颞部注射后通过注射部位的植物神经末梢的反射，可以稳定缺血区脉络膜活性物质在正常范围内，有利于解除脉络膜血管因缺血而导致的痉挛，恢复正常血管舒缩运动功能，促进侧支循环的建立，从而缓解眼部缺血情况，增加血流量，改善微循环，达到治疗目的。因此，中成药物临床上的广泛应用，为眼球钝挫伤的治疗及加快康复提供了新的用药选择。

4 手术治疗

眼部受到钝挫伤后多造成不同程度的房角后退，而钝挫伤房角后退性青光眼的诊断应慎重，不易过早下结论，更不能草率地选择手术治疗，一般在不影响和不加重视功能损害下，需先控制炎症后再手术。由于小梁网损伤是不可逆的，药物治疗仍无效时可考虑滤过性手术治疗。单纯采用滤过性手术，滤过泡失败率高，且发生时间较早；而激光小梁成形手术效果也不肯定；现在多采用小梁切除术＋巩膜瓣丝裂霉素C湿敷1－5分钟，对于早中期的效果成功率较高，有人统计，术后1年成功率为85％，术后2年成功率为81％，术后3年以上为66％。因此，对于难于控制的房角后退，它是最有效的手术操作。对于眼压控制将会有较好的长期效果，外伤后3个月手术成功率高，最好加用抗代谢药，若眼部情况不允许，也尽可能延迟到伤后1个月再手术，确保成功率。Broaduay等在滤过手术后随诊至少6个月发现，短暂滴用抗青光眼药物(2个月)的患者手术成功率为93％，而用一种β肾上腺能阻滞剂患者的成功率为90％两者差别不大。但多种药物联合使用，成功率随滴药时间延长而降低。为了提高手术成功率，最好在眼压升高时，短期内联合用药，并密切监测眼压。

参考文献

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