依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

【摘要】目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律及治疗效果。方法：选择急性脑梗死患者70例，随机分为治疗组及对照组，治疗组以依拉达奉30 mg加生理盐水（NS）250 ml静脉滴注，每日2次，共10天。同时加用东菱迪芙按隔天10 U，5U，5U加NS 250 ml静脉滴注及葛根素活血化淤等治疗；对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取患者肘静脉血3 ml，1 000 r/min离心取上清液检测超氧化物歧化酶、丙二醛水平：治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分（ESS）、日常生活能力评分（ADL），以治疗21天后ESS增分率和ADL增分率作为主要疗效判断标准。对所测结果进行统计学分析。结果：治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P

【关键词】依达拉奉；超氧化物歧化酶；丙二醛

文章编号：1009-5519（2007）08-1143-03 中图分类号：R5 文献标识码：A

目前认为脑缺血后氧自由基增多是导致急性脑梗死患者脑损伤加重主要原因，而血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等是反映氧自由基水平的主要观察指标。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，为观察依达拉奉在临床脑梗死治疗中清除自由基的确切效果以及对缺血性脑损伤的保护作用。本研究以依达拉奉治疗急性脑梗死患者35例，对其血清SOD、MDA水平进行监测，并观察其临床疗效。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组病例均系2005年9月～2006年9月在我院住院的70例发病在48小时以内的急性脑梗死患者，诊断均符合全国第四届脑血管学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT证实，排除脑出血及严重心、肺、肝、肾功能不全者；随机分为2组，每组35例；其中治疗组男23例，女12例，年龄42～81岁，平均（68.2±10.2）岁，合并高血压35例，冠心病6例，糖尿病4例；对照组男22例，女13例，年龄47～81岁，平均（69.7±9.8）岁，合并高血压34例，冠心病5例，糖尿病5例。两组之间年龄、治疗前欧州卒中评分（ESS）等经统计学处理差异无显著性（P>0.05）。

1.2 治疗方法：（1）治疗组：以依达拉奉30mg加生理盐水（NS）250 ml静脉滴注，每日2次，共10天。（2）对照组：不使用依达拉奉。两组患者入院均予东菱迪芙按隔天10U，5U，5U加NS 250 ml静脉滴注及葛根素活血化淤等治疗。

1.3 观察指标：实验室指标为患者空腹状况下血清中SOD、MDA含量。神经功能缺损评定采用ESS；ADL评定采用Barthel指数量表；观察时间为开始用药第1～21天；ESS、ADL测定在治疗前及治疗后第7、14、21天各评定1次。

1.4 血清SOD、MDA含量测定及疗效评价：（1）血清SOD、MDA水平测定：血清SOD水平测定：总SOD活力测定采用Misra Hp光化学扩增法；血清MDA水平测定：采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定（试剂盒购自南京建成生物工程研究所）。（2）疗效评价：以ESS和日常生活能力评分（ADL）增分率判断疗效。计算方法如下：增分率=（治疗后积分-治疗前积分）/（100-治疗前积分）×100%。以治疗第21天ESS增分率和ADL增分率作为主要疗效判断标准。

1.5 统计学方法：所测数据以均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS13.0统计软件进行分析。所测SOD、MDA组间数据比较用t检验。ESS、ADL评分两组间数据比较用Wilcoxon秩和检验。

2 结果

治疗前后两组血清SOD，MDA水平比较见表1。两组于治疗后第7、21天ESS增分率见表2。ADL增分率见表3。

3 讨论

现有资料证实，自由基在脑缺血缺氧损伤过程中起着关键性的作用，自由基对脑组织的损害是通过和缺血缺氧脑损害级联反应机制中的兴奋性氨基酸、钙超载等彼此重叠、相互联系的作用使脂质过氧化、膜功能损害，蛋白质、DNA、RNA损害最终形成炎症、凋亡等病理过程而实现[1]。正常情况下氧自由基的形成量极少，寿命也短，其中内源性的氧自由基消除剂清除了多余的氧自由基，故对机体的危害不大。SOD是一种金属蛋白酶，在生物体内能够清除氧自由基，保护生物体免受自由基的攻击[2]。SOD活力的高低间接反应了机体清除氧自由基的能力；MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量的变化间接地反应了组织中氧化自由基含量的变化，因此，通过测定MDA含量可以估介脑组织中氧自由基水平和脂质过氧化反应的强弱[3]。监测血清中SOD、MDA水平对研究脑组织缺血再灌注损伤有重要意义。依达拉奉是一种强效的自由基清除剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15-HPETE（花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物）引起的氧化性细胞损伤，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡；还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用，从而减轻脑损伤的程度。此外，依达拉奉并不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚积，因而不会增加出血的危险[4]。赵连东等的实验研究发现依达拉奉可明显降低大鼠脑缺血再灌注后血清及脑组织中MDA含量，对脑缺血后血清SOD的降低有一定的抑制作用[5]。国内狄晴等对发病48小时以内的ACI患者治疗结果表明：依达拉奉治疗第7天神经功能缺损的改善优于对照组（P

本结果显示治疗组治疗后血清SOD水平（157.34±25.96）U/ml明显高于治疗前（149.45±9.01）U/ml（P

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