表现特殊的急性心肌梗死一例报告

【关键词】 心肌梗死；临床表现；心电图正常

文章编号：1003-1383(2008)04-0516-01中图分类号：R 542.2+2 文献标识码：Bお

病例介绍

患者男性，47岁，因神志不清，四肢抽搐4小时于2007年4月23日20:45分入院，无胸闷、胸痛等症状。查体：T37℃，R 20次/分，P 95次/分，BP 163/99 mmHg，神志恍惚，燥动不安，高级神经活动检查不配合。血常规：WBC 15.2×109/L，LNM 7.4%，MON 2.9%，GRA 89.7%。心肌酶：乳酸脱氢酶（LDH）290 U/L，肌酸激酶（CK）344 U/L，肌酸激酶同工酶（XCKM）31 U/L，α羟丁酸脱氢酶（XHBD）200 U/L，LDH/XHB 1.45，谷草转氨酶（AST）22 U/L。电解质、血糖正常，心电图正常（见图1）。诊断：慢性酒精中毒性脑病，脑炎?继发性癫痫？入院后予解痉、抗感染、肝太乐解毒，支持治疗，3小时后患者再次抽搐，继而心跳呼吸停止，经抢救无效死亡。为明确死因而申请尸体解剖行病理检查，病理学检验报告示：①左冠状动脉前、后降支粥样硬化并血栓栓塞；②左心室前、后壁及心尖部心肌梗死。

讨论

AMI心电图表现为异常Q波，STT演变，典型者可起到定性、定位、定时的作用，是AMI必要条件之一。此AMI患者在发病后4小时心电图未见病理性Q波及损伤性STT变化，其机制考虑为：冠脉多支病变（即冠状动脉前、后降支血栓栓塞），心肌多部位损伤（即左心室前、后壁、心尖部），心电向量变化相互抵消［1］，出现“正常”假象。

本例AMI患者无典型胸痛，而以抽搐、意识障碍为主要表现。其机制考虑为：患者在发生AMI后心排血量急骤降低(但无心律失常)，导致脑供血、供氧不足，发生心脑综合征。

心肌中含丰富的酶，当AMI发生后，心肌组织中的酶释放入血循环，导致血清酶活性升高，血清酶学曲线是诊断AMI必备条件之一。此例患者心肌酶谱在发病4小时后改变不典型,其原因考虑为：

冠脉狭窄多支病变，侧支循环建立，心肌缺血的耐受性升高，细胞坏死出现时间延迟。因此临床上怀疑心肌梗死而酶谱正常者，应定期复查心肌酶谱。

临床上典型AMI者仅占70％～80%，仍有20％～30%的病人，尤其老年人和少见特殊心肌梗死，缺乏典型临床表现，容易误诊漏诊，此例AMI漏诊的主要原因：①以神经系统疾病的症状为首发症状，无典型胸前疼痛、异常Q波伴STT的演变和血清酶学曲线变化。②主诊医生对本病认识不足，对脑循环障碍表现为主者，容易忽视心脑综合征，因此，提高对不典型心肌梗死认识，对提高AMI的诊断符合率，降低病死率有重要意义。

参考文献

［1］黄 宛.临床心电图学［M］.第5版.北京:人民卫生出版社,1998，73.

(收稿日期：2008-04-11 修回日期：2008-07-25)