急性脑卒中合并上消化道出血的临床观察

时间:2022-07-19 05:20:35

急性脑卒中合并上消化道出血的临床观察

【摘要】 目的 探讨急性脑卒中合并上消化道出血临床观察。方法 选取2009年1月至2011年10月收治的急性脑卒中患者189例分为常规治疗组90例,预防出血组99例,观察两组病例上消化道出血发生率、预防出血有效率及病死率。结果 预防出血组上消化道出血发生率909%,常规治疗组上消化道出血发生率3000%,经统计学分析,差异有统计学意义(P

【关键词】 急性脑卒中;上消化道出血;临床观察

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作者单位:463300 河南省汝南县人民医院 急性脑卒中是临床常见病多发病,具有高致残率和病死率,上消化道出血是急性脑卒中最常见到的严重并发症,发生率达25%,合并上消化道出血对急性脑卒预后造成严重的影响,使急性脑卒中病情恶化,显著增加了病死率[1],并且消化道出血发生越早,患者的预后越差,为了能够有效的降低急性脑卒中合并上消化道出血发生率,我们进行总结,现汇报如下。

1 资料与方法

11 一般资料 选取2009年1月至2011年10月收治的急性脑卒中患者189例,全部病例均经CT、MRI影像学检查,符合第四届全国脑血管病会议制定的急性脑卒中诊断标准[2],出血性卒中110例,缺血性卒中79例,所有病例均于急性脑卒中前无消化道溃疡及严重的肝脏疾病、血液系统疾病;其中男109例,女80例,年龄41~89岁,平均年龄723岁。

12 方法

121 分组 将189例急性脑卒中患者随机分为常规治疗组90例,预防出血组99例,两组在年龄、性别、卒中类型、疾病程度上无差异,临床具有可比性。

122 治疗方法 常规治疗组:针对原发卒中类型进行积极控制原发疾病,降颅压、保护脑细胞、改善循环、维持重要脏器功能等治疗。

预防出血组:在常规治疗组基础上应用上海第一生化药业有限公司出品奥美拉唑注射液40 mg,采取生理盐水10 ml溶解,2次/d静脉滴注。

13 上消化道出血诊断标准 观察急性脑卒中患者治疗期间出现显性消化道出血,胃管内引流或呕吐出血性及咖啡色液体,柏油样大便,大便经检测潜血试验阳性。

14 观察内容 对两组病例进行观察,了解两组病例上消化道出血发生率、预防出血有效率及病死率。

15 上消化道出血处理方法 给予持续胃肠减压,并冰生理盐水100 ml 加去甲肾上腺素8 mg,分2 次鼻饲,4 h 完成。同时注人凝血酶、云南白药1 g每4 h 1次。

2 结果

常规治疗组90例,预防出血组99例中发生上消化道出血32例,上消化道出血发生率1693%,经季节的控制,24 h内上消化道出血得到控制26例,死亡36例,病死率1904%,于并发上消化道出血有关18例,具体观察内容见表1。

表1 两组上消化道出血发生率、预防出血有效率及病死率观察比较(例,%)

组别 例 上消化道出血发生率(%) 预防出血有效率(%) 病死率(%)

预防出血组 99 9(909) 90(9091) 12(1212)

常规治疗组 90 27(3000) 63(7000) 24(2666)

注:经统计学分析,两组观察内容比较P

3 讨论

急性脑卒中合并上消化道出血发生部位多为胃、十二指肠发生病变,以出血性胃炎、溃疡、黏膜出血性糜烂为病变形式,少数病例发生在食道下段或空回肠。正常机体有着良好的胃黏膜保护机制,具有对抗黏膜损伤措施,胃黏膜表面具有保护作用黏液原碳酸氢钠保护层和氢离子屏障避免发生酸对胃壁及黏膜损伤。急性脑卒中患者由于脑部病变,影响了丘脑下部[3],使得机体大量促肾上腺素皮质激素释放增, 胃酸和胃蛋白酶的分泌达到高峰;植物神经发生紊乱,交感神经张力增加,儿茶酚胺分泌增加,血液中浓度增高,导致胃壁血管收缩、造成胃壁循环不良,加之脑卒中造成呼吸功能障碍,导致全身缺血、缺氧,使得胃黏膜进一步缺血,使得黏膜再生、修复能力显著下降;胃壁及黏膜损伤刺激迷走神经,使得迷走神经兴奋性增加,乙酰胆碱大量释放,使得胃酸及胃蛋白酶分泌增加;同时由于黏膜屏障受到破坏,使得氢离子发生反向离散,进一步对胃黏膜及胃壁腐蚀,使得胃黏膜发生糜烂,溃疡引起消化道出血。在急性脑卒中治疗中大量应用糖皮质激素、和溶栓治疗均使得并发消化道出血的发生率增高。

奥美拉唑是[4]质子泵抑制剂,胃酸分泌抑制剂,可以对胃壁细胞进行选择性非竞争性地抑制质子泵H+K+ATP酶,使得胃酸合成及分泌受到抑制,减少胃酸的分泌,使胃内pH值持续保持60以上,减轻胃黏膜损害,促进胃窦G细胞释放胃泌素,增加胃黏膜血流,促进黏膜修复及再生;在急性脑卒中治疗中应用质子泵抑制剂奥美拉唑进行预防上消化道出血可以,有效的阻断形成消化道出血的机制,防止消化道出血发生。

在急性脑卒中合并上消化道出血患者应进行持续胃肠减压,对胃内潴留的胃液、胆汁及胰液排出,减少这类物质对胃黏膜进行持续的化学性损害;应用胃管内注入血管收缩剂及凝血酶,凝血酶[5]使可溶性纤维蛋白迅速转化为不溶性纤维蛋白促进血小板聚积,从而使血液凝固,形成血块,阻塞出血点,并能够促进血管平滑肌收缩,降低毛细血管通透性,收敛创面而利于止血。在对急性脑卒中合并上消化道出血治疗过程中不建议采取静脉内应用止血药物,因为急性脑卒中多为老年患者,血液较粘稠,应用静脉止血药易加重脑梗死或使脑出血再合并脑梗死。

参 考 文 献

[1] 王金苹,曾永寿,凤武云奥美拉唑治疗高血压脑出血并发上消化道出血疗效评价.中外医疗,2008,25(34):51.

[2] 中华医学会神经科学会各类脑血管疾病诊断要点(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):397398.

[3] 王化虹埃索美拉唑针剂治疗消化性溃疡出血全球临床研究.中国医学论坛报,2008,11(45):27.

[4] 王兆春应激性溃疡并大出血26例.中国基层医药,2005,12(1):5960.

[5] 陈旭昌,王进,王作栋,等奥美拉唑对阿斯匹林抗栓治疗影响临床观察.陕西医学杂志,2008,37(4):434.

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