参附注射液治疗心力衰竭大鼠的炎症因子变化分析

【摘 要】 目的：探讨参附注射液治疗心力衰竭大鼠的炎症因子变化。方法：给予参附注射液治疗心力衰竭模型大鼠，然后检测其治疗前后心脏指数、白介素6、肿瘤坏死因子-α的含量。结果：模型组大鼠比对照组大鼠心脏指数、白介素6及肿瘤坏死因子-α的含量明显升高，治疗组大鼠比模型组大鼠的心脏指数、白介素6及肿瘤坏死因子-α的含量明显减少。结论：参附注射液能够改善心力衰竭大鼠心脏功能，减轻炎症损伤，防止心室重塑。

【关键词】 参附注射液；心力衰竭；大鼠；炎症因子；变化

【Keywords】Shenfu injection；Heart failure；Rat；Inflammatory factor；Change

【中图分类号】R5416+2 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515（2013）2-001-03

心力衰竭的发生，涉及一系列细胞分子功能、生物学、形态的进行性改变。炎性细胞因子之间的网络调控在近年的研究中表明对慢性心力衰竭的发生和发展具有重要的作用，表现为抗炎性细胞因子绝对或相对不足和炎性细胞因子的增加，从而进一步恶化了心力衰竭已经存在的血流动力学紊乱，促进心肌重塑，从而在心力衰竭的发生和发展全过程都有参与。参附注射液具有回阳救逆固脱、益气活血等功能，是附子和红参等提取物制剂。探讨参附注射液治疗心力衰竭大鼠的炎症因子变化，为今后的实际临床应用提供参考。

1 资料与方法

1.1 动物及药品和试剂。应用60只健康Wistar大鼠，体质量为220～300g，大鼠雌雄各半。雅安三九药业有限公司提供参附注射液，白介素6和肿瘤坏死因子-α检测试剂盒选用晶美生物工程公司产品。

1.2 方法。采用异丙肾上腺素诱导心力衰竭模型，将选用的60只Wistar雄性大鼠随机分为模型组、对照组和治疗组，每组各20只，成功造模之后，治疗组给予腹腔注入参附注射液10g・kg-1治疗，每天给予1次注射，持续应用14d。给予对照组腹腔注射10ml生理盐水，每天注射1次，持续注射14d。结束试验后，将其心脏开胸取出，先灌洗，然后分别对右心室、左心室（包括室间隔）湿重进行称取。左右心室心肌的心脏指数分别用左心室湿重除以体质量和右心室湿重除以体质量表示，对心室重构情况进行反映。从实验开始至实验结束共14d，3组动物待实验结束后处死，对其颈动脉血进行采集并分离血清，对白介素6和肿瘤坏死因子-α等指标采用ELISA法进行检测，参照试剂盒说明完成检测操作过程。

1.3 统计学方法。采用SPSS13.0统计学软件处理，采用t检验及X2检验，以P

2 结果

模型组与正常对照组相比较，大鼠心脏指数、白介素6和肿瘤坏死因子-α含量均明显升高，两组之间的差异性具有统计学意义（P

3 讨论

细胞因子是分泌于受到内、外环境变化刺激后的一组功能性蛋白分子，肿瘤坏死因子、干扰素、生长因子、白细胞介素、趋化因子家族、集落刺激因子等都是其家族成员。已经有研究表明，对于心力衰竭的发生和发展，炎症细胞因子级联反应具有重要作用。

对肌浆网Ca2+泵，持续表达的肿瘤坏死因子-α具有抑制作用，使得细胞内Ca2+失调，另外还能够使Ca2+敏感性被NO降低，从而对心肌收缩力造成影响。肿瘤坏死因子-α能够促进白介素6、白介素1β等细胞因子表达和释放，使得间接的负性变力效应产生，进一步加强了肿瘤坏死因子-α飞负性肌力作用。肿瘤坏死因子-α还能够对多个细胞凋亡途径进行激活，从而诱导心肌细胞凋亡。多度表达的心肌肿瘤坏死因子-α，能够增强基质金属蛋白酶-2活性，下降基质金属蛋白酶-4组织型抑制因子表达，心肌重构直接关联着基质金属蛋白酶家族，所以，肿瘤坏死因子-α猜测可能参与了心肌重构。

参附注射液对心脏功能能够起到明显改善的作用，减轻了心脏湿质量除以体质量的比值，降低血浆白介素6和肿瘤坏死因子-α的含量，增强心肌收缩力，进一步改善血流动力学的紊乱，逆转心室重塑，改善了心脏功能。

参考文献

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