卡比多巴、左旋多巴控释片治疗帕金森合并睡眠障碍患者的疗效观察

【摘要】 目的 探讨卡比多巴、左旋多巴控释片联合治疗帕金森合并睡眠障碍患者的临床疗效。方法 2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的44例帕金森合并睡眠障碍患者，给予卡比多巴、左旋多巴控释片治疗3个月，根据帕金森病睡眠量表（PDSS）、Epworth嗜睡量表（ESS）、汉密尔顿抑郁评价量表（HAMD），对症状改善情况，进行观察和比较。结果 与治疗前相比，治疗后PDSS评分明显升高，ESS和HAMD评分显著降低，P

【关键词】

卡比多巴；左旋多巴；帕金森；睡眠障碍

帕金森病作为比较常见的神经系统变性疾病，好发于老年患者，传统治疗侧重运动障碍的改善，随着帕金森患者合并睡眠障碍发生率的增高，人们逐渐意识到改善运动障碍的同时，还需要治疗睡眠障碍[1]。本研究中，2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的44例帕金森合并睡眠障碍患者，给予卡比多巴、左旋多巴控释片治疗，取得了较好的临床效果，现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的44例帕金森合并睡眠障碍患者，所有患者均符合英国帕金森病协会（UKPDS）诊断标准。其中，男24例，女20例，年龄500～85.0岁，平均年龄（66.0±7.0）岁，病程05～15.0年，平均病程（5.0±2.5）年。根据HobenYanr分级标准，其中Ⅰ级3例、Ⅱ级14例、Ⅲ级18例、Ⅳ级7例、V级2例。

1.2 治疗方法 对于没有服用过左旋多巴控释片患者，首次口服12.5 mg卡比多巴、0125 g左旋多巴，3次/d，治疗一周后，每隔3 d，逐渐增加两者给药剂量，直至每日口服75～100 mg卡比多巴、075～10 g左旋多巴，3次/d；对于正在服用左旋多巴控释片患者，应暂停服用左旋多巴8 h后，服用卡比多巴，而左旋多巴给药剂量也减少为原剂量的25%，逐渐加量，每日剂量不超过2.0 g，卡比多巴每日剂量不能超过02 g。服药期间，密切注意患者病情变化，酌情增减给药剂量。

1.3 观察指标 于卡比多巴、左旋多巴控释片治疗前、治疗后，根据帕金森病睡眠量表（PDSS）、Epworth嗜睡量表（ESS）、汉密尔顿抑郁评价量表（HAMD），观察和比较症状改善情况。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS 17.0统计学软件，进行分析和处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，P

2 结果

与治疗前相比，治疗后PDSS评分明显升高，ESS和HAMD评分显著降低，P

3 讨论

帕金森病合并睡眠障碍主要表现为失眠、异态睡眠、日间嗜睡等，临床症状与帕金森病的严重程度呈正比，严重影响着患者的生活质量和认知功能。帕金森病合并睡眠障碍的影响因素相对较多，帕金森病患者以运动障碍症状为主，再加上自主神经功能失调、抑郁情绪，以及服用抗帕金森病药物等，这些因素都可能与帕金森病患者合并睡眠障碍的发生、发展有关。帕金森病作为中枢神经系统退行性病变，可导致蓝斑、黑质等与睡眠有关核团神经元数目的减少，影响帕金森病患者的睡眠和觉醒[2]；帕金森病患者由于运动功能障碍，夜间翻身次数会相应减少，不可避免地加重不适感、增多觉醒次数，并且随着帕金森病病情程度的加深，不适感和觉醒次数会相应增加，这些都会打乱睡眠的连续性，引发睡眠障碍[3]。

目前，多数研究表明帕金森病患者由于黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失，导致神经递质代谢紊乱，从而继发睡眠障碍[4]。帕金森病的传统治疗方法完全在于运动障碍的改善，而忽略了睡眠障碍的治疗，随着帕金森病患者并发睡眠障碍发生率的增高，人们逐渐意识到改善帕金森病运动障碍的同时，还要加强睡眠障碍的治疗。

左旋多巴控释片作为多巴胺能的替代药物，通过作用于黑质纹状体多巴胺通路，影响睡眠觉醒周期，改善睡眠质量，但左旋多巴在脑内、脑外会迅速发生脱羧反应，变成多巴胺，不仅导致多巴胺的浪费，还会增加药物治疗的毒副作用。所以，控制左旋多巴在脑外脱羧反应，具有非常重要的临床意义。卡比多巴作为外周脱羧酶抑制剂，能够有效抑制外周左旋多巴转化为多巴胺，从而增加循环系统及进入中枢的左旋多巴含量。卡比多巴控释片与卡比多巴联合用药时，不仅降低了左旋多巴控释片的外周性心血管系统的不良反应，还减少左旋多巴的用药剂量。

本研究中，与治疗前相比，治疗后PDSS评分明显升高，ESS和HAMD评分显著降低，P

参 考 文 献

[1] 施慧芬 止颤汤治疗帕金森病睡眠障碍疗效观察. 中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（10）：1165.

[2] 刘炜 帕金森患者早期睡眠障碍临床分析. 中国医学创新，2011，8（20）：146.

[3] 黄志勇.帕金森病患者生存质量现状及相关影响因素分析. 海南医学，2011，22（5）：14.

[4] 吴佳英.帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究. 上海交通大学学报，2009，29（8）：1001.