原发性脑内淋巴瘤的CT、MRI征象分析

作者单位：541001 广西桂林市妇女儿童医院（蒋光仲）；广西壮族自治区第二人民医院（宾精文）

通讯作者：蒋光仲

【摘要】 目的 探讨脑内原发性淋巴瘤的CT、MRI征象，提高其诊断水平。方法 回顾性分析18例经病理证实的脑内原发性淋巴瘤的CT、MRI表现，分析病灶的分布、形态、密度、信号特点及强化特征。结果 18例患者中，单发病灶12例，6例多发，均位于幕上，位于额顶叶深部10例，额顶叶及颞叶灰白质交界区4例，基底节区2例，枕叶1例，顶枕叶交界处1例，其中1例病灶跨中线生长，累及胼胝体8例，病灶多呈类椭圆形、团块状或不规则形，CT平扫多为等或稍高均匀密度肿块，T1WI呈稍低或等信号，T2WI呈稍高、高或等信号，DWI多为稍高或高信号。增强后病变多呈中度及明显均匀性强化，内囊变、坏死及钙化少见，7例病灶可见开口包绕邻近血管的脐凹征，5例病灶边缘不规则，瘤周水肿及占位征象较轻。结论 原发性脑淋巴瘤的CT、MRI表现有一定的特征性，但与其它脑内肿瘤有相似之处，确诊主要依靠病理检查。

【关键词】 淋巴瘤； 原发性； 颅内； CT； MRI

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.02.042

原发性脑淋巴瘤是颅内较少见的恶性肿瘤，病理上主要为B细胞型淋巴瘤，T细胞型淋巴瘤少见[1]。近年来随着器官移植、先天性免疫缺陷病的增加，发病率明显上升，但其CT、MRI表现复杂多样，容易造成误诊。笔者通过对18例经病理证实的原发性脑内淋巴瘤的CT、MRI表现予以回顾性分析，探讨其特点，进一步提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组18例中，男11例，女7例，年龄25～73岁，平均49岁。临床表现主要有头痛、呕吐、精神异常、言语不清、癫痫、复视、肢体活动障碍等。全身其它部位均未见淋巴瘤病变，无艾滋病史及免疫抑制剂药物使用史。

1.2 检查方法 CT使用美国GE公司双排螺旋CT，层厚及层距为5～10 mm，增强扫描使用非离子型造影剂欧乃派克，用量为1.5 ml/kg。MRI检查采用GE signa 1.5 T超导型磁共振扫描仪，用标准头线圈，行T1WI、T2WI及T1WI增强扫描，常规轴位、矢及冠状位平扫及增强扫描，静脉注射对比剂Gd-DTPA的剂量为0.3 ml/kg体重。DWI成像采用单次激发平面回波成像(SEEPI)序列，扩散加权成像的扩散敏感梯度应用在频率、相位、层面3个编码方向上，b值为0和1000 s/mm2，由机器自动生成为各向同性DWI。

2 结果

18例患者中，单发者12例，多发6例，均位于幕上，其中位于额顶叶深部10例，额顶叶及颞叶灰白质交界区4例，基底节区2例，枕叶1例，顶枕叶交界处1例，累及胼胝体8例，1例多发病灶跨中线生长。病灶呈椭圆形、团块状或不规则形，病灶大小直径在0.7～6 cm之间；CT平扫表现为稍高或等密度（图1）者15例，低密度者3例，内未见钙化灶。T1WI相对于灰质而言呈等或稍低信号（图2），T2WI呈等、稍高或高信号（图3），DWI为稍高或高信号12例，混杂信号（图4）6例。增强后病变呈明显不均匀性强化（图5）5例，中度及明显均匀性强化（图6、7）13例，7例病灶可见脐凹征（图6、7），且开口包绕邻近血管，5例边缘不规则。根据梁有禄等[2]将水肿程度及占位效应分度标准分析，病灶周围轻度水肿12例，中度水肿5例，重度水肿1例，轻度占位15例，中度占位3例。

3 讨论

3.1 原发性脑淋巴瘤的临床特点 脑原发性淋巴瘤是指仅发生于中枢神经系统，而未发现在其他部位的淋巴瘤。脑淋巴瘤十分少见，约占颅内原发肿瘤的1.0%～1.5%[3]，主要与脑实质内无淋巴组织有关，多起源于血管周围间隙的单核吞噬细胞系统。本病可发生于任何年龄，以50岁以上老年人居多，大多为非何杰金氏淋巴瘤，且多为弥漫大B细胞型。男性患者多于女性。临床表现常与肿瘤所在位置有关，主要表现为头痛、呕吐、复视、言语不清、偏瘫、感觉减退、癫痫和精神障碍等。

3.2 原发性脑淋巴瘤的CT、MRI特点 本病可发生于颅内任何部位，多起自血管周围间隙内的单核吞噬细胞系统，又因额顶叶、基底节及脑室周围等部位的血管周围间隙较明显，故肿瘤多位于上述部位。本组病例中16例位于额顶叶深部及基底节区，符合淋巴瘤发病部位的特点。原发性脑内淋巴瘤中瘤细胞排列密集，细胞间质水分少，核浆比例高，瘤组织的细胞外间隙缩小，这种病理组织吸收X射线的量较多，水分子扩散受限，因而病灶在CT上多表现为均匀等或较高密度，DWI多为稍高或高信号，T1WI上呈稍低或等信号，T2WI上呈低、等、略高或高信号。MRI信号变化与病变的坏死程度密切相关，肿瘤的坏死程度可由T2WI信号强度和T1WI增强后变化来评估，T2WI上为高信号，T1WI增强后未见强化，提示为坏死区，本组MR病例仅见少量斑点状坏死。增强后肿瘤多为明显均匀强化。手术和血管造影证实颅内恶性淋巴瘤多为乏血管肿瘤。其强化的机制主要与肿瘤破坏血脑屏障有关[3]。使用激素后，可使病灶的强化率下降，产生假阴性结果。这可能与激素类药物使破坏的血脑屏障恢复，肿瘤抑制、消退有关。病灶呈类、椭圆形及不规则团块状，以前两者多见。文献报道病变增强特征有多种形态，如“握拳样”、“脐凹征”、“缺口征”和“尖突征”等[4、5]，本组病例中7例病灶可见“脐凹征”，且开口包绕邻近血管，其病理机制为淋巴瘤瘤细胞围绕邻近血管呈袖套样浸润所致；5例病灶边缘不规则。肿瘤周围可见不同程度的水肿，以轻、中度水肿常见，占位征象较轻。

3.3 鉴别诊断 颅内原发性淋巴瘤主要需与以下病变相鉴别。

3.3.1 脑膜瘤 除具有脑外肿瘤的特征外，CT多表现为高密度，且常合并钙化、囊变及颅骨改变；其T1WI和T2WI信号与颅内淋巴瘤相似，但前者强化更明显，且早期强化，而淋巴瘤晚期强化显著。

3.3.2 脑转移瘤 多发生于脑灰白质交界处，可单发或多发，单发病灶坏死、出血较多见，灶周水肿及占位效应均较明显，T2WI上多呈高信号，完整环形或结节状强化为主，可有原发肿瘤病史。

3.3.3 胶质瘤 T2WI上多为高信号或高低混杂信号，瘤周水肿和占位效应较重，且多见坏死、囊变和出血，明显不规则强化或花环状强化；不难与淋巴瘤鉴别。

3.3.4 感染性或肉芽肿性病变 一般有发热、恶寒等症状，容易坏死和液化，形成脓肿，呈规则光滑的环形强化，抗感染治疗有效。

总之，脑内原发性淋巴瘤的CT、MRI表现具有一定的特征性，常常表现为幕上深部脑白质近中线部位的单个或多发占位病变，以双侧额顶叶深部、侧脑室周围、胼胝体为最常见发病部位。CT平扫多表现为等或稍高密度，MR表现为T1WI呈稍低或等信号，T2WI为等、稍高或高信号，DWI多为稍高或高信号，瘤周水肿及占位征象较轻，增强检查病变呈中度及明显均匀强化，内囊变、坏死及钙化少见，病变边缘不规则，可见开口包绕邻近血管的脐凹征等特征。但与其它颅内肿瘤仍有相似之处，确诊主要依靠病理检查。

参 考 文 献

［1］ Liu D，Schelper RL,Carter DA，et al.Primary central nervous system cytotoxic／suppressor T-cell lymphoma［J］.Am J Surg Pathol，2003，27：682.

［2］ 梁有禄,陈琪，赵时梅.原发性脑内恶性淋巴瘤CT、MRI表现及其病理学基础［J］.现代肿瘤医学，2009，17（2）：235-238.

［3］ Gliemroth J，Kehler U，Gaebel C，et al.Neuroradiological findings in primary cerebral lymphomas of non-AIDS patients［J］.Clin Neurol Neurosurg，2003，105(2)：78-86.

［4］ 王桂华，廖遇平，彭光春，等.颅内原发性恶性淋巴瘤的CT和MBI诊断［J］.放射学实践，2005，20(11)：963-965.

［5］ 李滢，隋庆兰.颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI研究［J］.临床放射学杂志，2007，26(3)：223-226.

（收稿日期：2011-11-17）