坎地沙坦酯加呋塞米联合治疗原发性高血压患者的疗效探讨

[摘要] 目的 探讨坎地沙坦酯加呋塞米治疗轻-中度原发性高血压患者的疗效。 方法 入选2010年3月―2012年3月该院住院的轻-中度原发性高血压患者82例，受试者停用其他抗高血压药物，仅服用坎地沙坦酯（8 mg，1次/d，共8周）和呋塞米（10 mg，1次/d，共8周）。用药前后分别进行24 h动态血压监测。比较服药前后动态血压监测参数的差异。 结果 坎地沙坦酯加呋塞米联合治疗前后的24 h平均收缩压、平均舒张压、脉压、白昼和夜间的平均收缩压、平均舒张压、收缩压总负荷值、舒张压总负荷值及血压差异率相比，差异有统计学意义（P

[关健词] 坎地沙坦酯；呋塞米；高血压；联合治疗

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（b）-0100-02

我国现有高血压病人1.3亿，90%是轻-中度高血压，我国目前高血压病的患病率24.0%～27.2%，知晓率42.6%～44.7%，治疗率28.2%～31.1%，控制率8.1%～18.2%。从以上数据可以看出，较高的患病率和较低的知晓率，治疗率，控制率对高血压的防治和控制高血压并发症是不利且困难的。如何制定安全，平稳，有效且病人容易接受的药物治疗方法是非常重要的。单一的降压药治疗高血压效果不是很理想，人们越来越关注与认可各类降压药联合治疗高血压的方法。为探讨坎地沙坦酯加呋塞米治疗轻-中度原发性高血压患者的疗效，该研究从动态24 h血压监测对坎地沙坦酯加呋塞米治疗原发性高血压效果进行评价，是否具有稳定性，安全性，有效性。以2010年3月―2012年3月入住该院的轻-中度原发性高血压患者82例为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取入住该院的轻-中度原发性高血压患者82例，其中男49例，年龄37～78岁，平均（58.65±3.06）岁；女33例，年龄41～80岁，平均（65.03±0.03）岁。仅服用坎地沙坦酯加呋塞米抗高血压药物，其他服药情况按《中国高血压防治指南》实施。排除继发性高血压和白大衣性高血压及心肌梗死、脑卒中、糖尿病、心肾功能不全等需特殊处理患者。

1.2 方法

1.2.1 服药方法 所有入选患者仅服用坎地沙坦酯（8 mg，1次/d，口服）加呋塞米（10 mg，1次/d，口服），疗程8周，其他抗高血压药物在这期间停用。

1.2.2 动态血压监测 受试者的24 h血压采用美国伟伦生产的abpM6100型无创携带式动态血压检测仪进行监测。白昼（6∶00～22∶00）每30 min测定1次，夜间（22∶00～6∶00）1 h测定1次，有效测量值范围为收缩压60～260 mmHg，舒张压40～160 mmHg。监测值如超出上述范围时，则需要重复测量，保证有效血压监测次数大于获得血压次数的85%以上。受试者可进行一般日常生活，但应避免剧烈运动。记录24 h平均收缩压（mSBP）及舒张压（mDBP），夜间mSBP及mDBP、白昼mSBP及mDBP、24 h脉压（PP）、24 h收缩压及舒张压总负荷值（BPl；24 h收缩压>140 mmHg和舒张压>90 mmHg次数各占测定总次数的百分比）；24 h血压变异率（BPVR），绘制动态血压变化趋势表。

1.3 统计方法

所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。

2 结果

2.1 24 h动态血压变化趋势

见表1。

2.2 动态血压监测结果

坎地沙坦酯加呋塞米联合治疗前后的24 h平均收缩压及平均舒张压、白昼平均收缩压及平均舒张压、夜间平均收缩压及平均舒张压、24 h脉压、24 h收缩压及舒张压总负荷值、24 h血压变异率，差异有统计学意义（P

3 讨论

从24 h动态血压变化趋势表可以看到，高血压患者24 h血压的变化是一个勺型，有两个高峰，大高峰是7∶00～10∶00，小高峰是14∶00～18∶00。此变化解释了心肌梗死，心力衰竭，心绞痛，脑梗塞等心脑血管事件经常发生于上午的原因。所以用降血压药物治疗，使高血压患者24 h内，两个高峰血压平稳下降，对使高血压导致的病死率和远期的心脑血管事件发生率减少是非常重要的。既往对轻-中度原发性高血压单一药物治疗，60%～80%的患者血压很难达到标准目标（收缩压

当然，在将高血压降到标准目标的过程中，维持血压的稳定性也是非常重要的。因为血压过大的波动也可导致靶器官损害。预测高血压患者靶器官损害较敏感的指标是24 h血压变异率。24 h血压变异率值的降低有利于靶器官的保护[2]。该研究显示，坎地沙坦酯加呋塞米联合治疗8周后，患者的24 h收缩压及舒张压总负荷明显减少（P

坎地沙坦酯为选择性血管紧张素II受体（ATI）拮抗剂，通过结合血管平滑肌ATI受体而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而使末梢血管阻力降低[3]。另外，坎地沙坦酯不影响缓激肽降解，不抑制激肽酶II。且患者多次服用可升高血浆肾素活性、血管紧张素I浓度及血管紧张素II浓度；以使收缩压、舒张压下降[4-5]。而呋塞米作为一种袢利尿药，通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，升高管腔液Na+、Cl-浓度，降低髓质间液Na+、Cl-浓度，从而降低渗透压梯度差，使肾小管浓缩功能下降，进而导致水、Na+、Cl-排泄增多。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，升高前列腺素E2含量，从而扩张血管。另外，与不同于其他利尿药，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降。故在利尿的同时起到了很好的降压作用。

综上，该研究提示坎地沙坦酯加呋塞米联合治疗原发性高血压是安全、有效、稳定的。

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（收稿日期：2013-07-03）