60例例急性弥漫性脑肿胀的诊治体会

摘要：目的 分析外伤后急性脑肿胀（TACS）的成因，总结救治经验，提高认识，以期提高救治水平，改善患者预后。方法 对我院5年来收治的60例重型颅脑损伤急性脑肿胀的病人进行回顾性分析。结果 60例TACS病人死亡36例，其中有22例为手术治疗，术后有11例死亡， 38例通过非手术治疗，死亡25例。结论 伤后急性脑肿胀伤情重、进展快、死亡率与残废率高，针对不同病例的临床表现和CT征象，对伤后昏迷不深，有手术指征尽早手术，，并密切观察病情变化，根据病情，采取综合性的治疗措施，降低死亡率，提高疗效。

关键词： 脑外伤；脑肿胀；治疗

外伤性急性弥漫性脑肿胀（ post traumatic acute diffuse brain swelling ， PADBS） 是颅脑严重外伤后引发的脑组织急性弥漫肿胀的一种病理反应，其临床发展过程十分迅速，处理较为困难，患者往往于短期内死于不能遏制的颅内高压，以及由此引起的各种并发症，病死率高预后差， 是目前重型颅脑损伤治疗的难题及研究热点之一。随着CT的广泛应用，重型颅脑外伤病人中，TACS的发现率逐渐增加[1]。我院2007年7月～2012年12月收治经CT证实的外伤后急性脑肿胀患者60例，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 全部60例患者中，男46例，女14例；年龄10～78岁，平均32.6岁。车祸伤48例，坠落伤8例，打击伤4例。受伤至入院时间平均3.5h。

1.2 临床表现 本组病例入院时均有不同程度意识障碍，GCS评分6～8分41例， 3～5分19例；患者均于伤后6h内急诊行CT检查，其中（1）两侧大脑半球弥漫性肿胀，脑室受压变小，基底池消失，中线结构无偏移21例。（2）两侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑挫裂伤，脑内小血肿，蛛网膜下腔出血，中线结构无明显偏移者18例。（3）半球性脑肿胀合并薄层硬膜下血肿或硬膜外血肿10例。（4）半球性脑肿胀合并脑挫裂伤11例.

1.3 治疗方法 对半球性脑肿胀合并薄层硬膜外血肿或硬膜下血肿、脑挫裂伤病人，如出现脑疝表现或CT中线结构移位>1.0cm，行手术治疗。对两侧大脑半球弥漫性脑肿胀多采用保守治疗，在保守治疗过程中如出现进行性意识障碍加重，可行双侧额颞骨瓣开颅减压。本组60例患者有22例行手术治疗，余38例行保守治疗。手术以脑外伤标准大骨瓣开颅术行单侧或双侧开颅，同时要尽量咬除颞侧蝶骨嵴达中颅凹底，使去除骨瓣足够大。对于硬膜下血肿量较多的，可先在血肿最厚处切开硬膜1.5～2cm，吸除血肿，探查出血点，清除挫裂坏死脑组织小心撕开蛛网膜，持续释放脑脊液，降低颅内压，以解除侧裂血管因脑肿胀所造成的压迫，避免因阻碍静脉回流而进一步加重脑肿胀的发生。用生理盐水反复冲洗出血性脑脊液至颜色清亮，以减少蛛网膜粘连，防止后期并发脑积水等。人工硬脑膜减张缝合硬膜，去除骨瓣，硬膜外放多侧孔引流管一根，严密缝合帽状腱膜及头皮。手术期间常规过度通气，甘露醇静滴控制血压，尽可能减轻术中脑膨出的程度。

1.4 结果 60例患者中，18例康复或基本康复，6例植物生存，36例死亡，死亡率60%。手术治疗死亡11例，死亡率50%；非手术治疗死亡25例，死亡率65.8%。

2 讨论

外伤后急性脑肿胀又称弥漫性脑肿胀（DBS），是在严重脑挫裂伤或广泛性脑损伤之后，所发生的急性继发损害，发生率约为10.5%～29%，以青少年为多见[2]。常于伤后2～4h或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿胀，病情恶化迅速，处理困难，往往于短期内死于不能遏制的颅内高压，死亡率高达87.2%。

2.1 发病机制 急性弥漫性脑肿胀的发病机制是一种复杂的病理生理改变， 可能是颅脑损伤后脑血管自身调节功能丧失所致。实验和临床研究证明脑肿胀的脑血流量明显增加，确切的病理机制尚未阐明，一般认为是①外力减速伤、旋转伤或复合机制损伤使脑血管牵拉，桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑血管运动中枢损害导致脑血管自动调节功能减弱或丧失后麻痹，引起脑血管扩张，脑血流和血容量迅速增加，脑组织膨胀，脑体积增大，其与伤后早期颅内高压有密切关系[3]，颅内压急骤升高，静脉窦及回流静脉受压，血液回流受阻， 脑血流下降，代谢物聚积血管渗出增多，加重脑缺血和脑水肿，在后期这些情况互为因果，造成恶性循环，脑肿胀更加重，神经细胞缺血缺氧加重，功能严重受损 [4]；②脑外伤后多种化学递质（自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等）的释放，经脑脊液循环至三或四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张；③广泛的脑挫裂伤，而致迅速的血管源性脑水肿从而引起弥漫性脑肿胀。

2.2 诊断 外伤后急性脑肿胀的诊断：主要依靠CT。CT扫描显示肿胀的脑白质CT值低于正常或等于正常，脑室、脑池变窄或消失。另经颅多普勒超声（TCD）测定脑血流量有明显增加。TACS可以单独存在或与各种类型颅脑损伤同时存在。

2.3 手术 对TACS的治疗，以手术治疗为主，还是以非手术治疗为主，目前尚无统一意见。由于不同TACS患者，其原发性脑损伤程度及颅内血肿情况不同，其治疗方案亦不同，在实际工作中，我们应根据患者的临床表现、CT征象选择相应的治疗方案。以下这些情况，手术治疗效果相对较好：（1）颅内血肿较大，有明显的占位效应；（2）单侧大脑半球肿胀，或合并有硬脑膜外或硬脑膜下血肿；（3）双侧脑肿胀，合并有严重脑挫伤与颅内血肿，中线有移位，患者GCS评分高。对于伴有硬膜下或硬膜外血肿或脑挫裂伤的单侧大脑半球肿胀，中线明显向对侧偏移，逐渐出现神经系统体征及意识障碍加重者，笔者认为应积极予以手术治疗，手术采取大骨瓣减压及血肿清除术。本组治疗采用标准外伤大骨瓣减压，22例患者， 死亡11例，死亡率为50%。

2.4 非手术治疗与术后治疗常规措施 ①保持呼吸道通畅，必要时气管切开或气管插管，充分给氧，正确的过度换气可降低二氧化碳浓度，使脑血管收缩，有效地减轻脑充血和脑肿胀。但时程不应超过24h，因长时程反而使颅内压升高而加重脑肿胀；②脱水剂的应用，20%甘露醇250 ml加速尿20～40 mg， 1次/6～8 h，长期使用应进行颅内压监护并根据颅内压调整用量及时间；③及早应用大激量激素：大剂量糖皮质激素如甲基强的松龙或地塞米松，根据我们的观察，大剂量糖皮质激素对改善TACS病人急性期的应激反应还是有一定帮助的，但同时应使用胃粘膜保护剂， 短期应用大剂量激素不会产生明显并发症； ④早期进行鼻饲饮食和静脉高营养，维持体液酸碱度和水电解质代谢的平衡。⑤早期预防肺部感染、尿路感染、应激性溃疡大出血、急性肾衰竭等。⑥亚低温疗法。亚低温的脑保护作用机制主要有： 降低脑细胞能量代谢， 降低氧耗； 减少脑组织乳酸蓄积， 减轻内源性毒性产物的损伤； 保护血脑屏障， 减轻脑水肿及降低颅内压； 影响跨膜离子通道， 抑制钙离子内流， 减少神经细胞结构蛋白破坏； 抑制氧自由基、乙酰胆碱、儿茶芬胺及兴奋性氨基酸等内源性有害物质的释放， 防止细胞凋亡， 促进神经细胞结构和功能恢复； 抑制脑损伤和缺血缺氧后的炎性反应， 影响信号转导及早期基因表达。这一作用机制已得到国内外大多数专家的认可[5]。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀、颅内高压是患者致死致残的主要原因， 这种继发性损伤应力求避免并且是可以通过治疗改善的。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀时， 单纯的脱水剂常难以将颅内压降到理想水平， 特别是伴有中枢性高热的患者， 颅内高压就更难以控制。研究表明当脑温超过39 C。时血脑屏障通透性明显升高， 脑水肿加剧。亚低温治疗可以防止脑温过高， 从而避免高温所造成的血脑屏障功能紊乱， 减轻脑细胞水肿程度[6]。本组保守治疗38例，死亡25例，死亡率65.8%。

总之，外伤后急性脑肿胀伤情重、进展快、死亡率与残废率高尤其是伤后即深昏迷，短时间内出现脑干功能衰竭者，无论手术或保守治疗，其预后都很差。针对不同病例的临床表现和CT征象，对伤后昏迷不深，有手术指征尽早手术，，并密切观察病情变化，根据病情，采取综合性的治疗措施，降低死亡率，提高疗效。

参考文献

[1 ]王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998，330.

[2] 胡飞，王建一.外伤后急性弥漫性脑肿胀37例临床分析.中华神经外科杂志，2001，257- 258.

[3 ]Obrost WD，Langfite TW，Jaggi JL，et al.Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury.J Neurosurg，1984，64：241.

[4] 杨予丹，李建华，王殿洪. 50例外伤后弥漫性脑肿胀的处理和分析. 浙江临床医学，2003，5（8）：597.

[5]江基尧，朱诚，罗其中.颅脑创伤临床救治指南.上海：第二军医大学出版社，2003：29.

[6]江基尧，朱诚，卢亦诚，等.亚低温治疗重型颅脑损伤患者的临床疗效.中华神经外科杂志，1997，13：317.