反搏方法对心肺复苏脑灌注的影响

随着现代复苏技术的日益普及和急救系统的日趋完善，越来越多的心脏骤停患者可以及早接受心肺复苏，自主循环恢复率最高已达到50%，然而，约40%～50%的幸存者存在永久性认知功能障碍[1-2]。自主循环恢复后患者的主要死亡原因为脑缺血缺氧性损害[3]。有研究表明，提高平均动脉压可以改善脑功能及其病理变化[4]，平均动脉压高于80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）的心肺复苏患者，神经系统预后明显较好[5]。因此，在心肺复苏初始阶段就应尽早增加脑循环的血流和血氧供给以维持脑组织的灌注，这对心肺复苏至关重要[6]。

促进复苏的方法众多，其中反搏是借助外力作用使动脉内血液瞬时反向流动，增加主动脉内血流量，维持心脑血流灌注，以提高复苏成功率的辅助循环方法。本文基于反搏综述各种维持脑组织血流灌注的方法。

1 抗休克裤

抗休克裤有效的机制为：一是对出血部位加压，迅速有效地止血，控制顽固性出血，保存全身总血容量。二是利用反搏使下肢和腹部的血液在短时间内转移身体上半部，促使全身血流再分配，增加主动脉内和颈动脉内血容量，维护脑组织的血供。

Bircher等[7]研究发现，在心脏骤停犬模型的CPR中，联合应用抗休克裤可以使颈内动脉血流增加一倍。Streeten等[8]报道抗休克裤可以使血压升高45 mm Hg，缓解脑灌注不足。Dragoumanos 等[9]研究证实下肢血液回流有助于改善神经系统预后。在心脏骤停患者行CPR时联合应用抗休克裤可升高平均动脉压[10]，从而改善神经系统预后[4]。

抗休克裤能止血，升高血压，增加脑灌注，可以改善复苏后神经系统功能，对创伤、产科及各种失血性患者的急救复苏有重要意义，尤其是医疗不发达地区或需快速转移伤员时。但亦有少数相关并发症的报道，例如血栓形成、通气功能受限、少尿等。

2 下肢充气加压法

王立祥等[11-12]通过观察法洛四联症患儿的“蹲踞现象”提出下肢充气加压法，用于抢救缺氧导致的心脏骤停。其具体操作为：用成人血压计袖带对双下肢充气加压，以足背动脉消失为宜，维持5～10 min放松，重复操作至患儿缺氧改善。

严重缺氧最终导致法洛四联症患者心脏骤停死亡[13]。王立祥等[12]用下肢加压法成功抢救了一例典型法洛四联症晕厥的患者，并对该法做了初步研究，发现动脉氧分压、动脉血氧饱和度和血压均有不同程度的升高，分析其作用机制为：充气加压下肢提高了外周循环阻力，增加主动脉压力，减少了法洛四联症的右向左分流，使肺循环血流增加，动脉血氧饱和度提高；而主动脉压力的增加也使心脑的灌注压升高，有利于患者脑功能的恢复。

总之，下肢加压法利用反搏增加了肺和心脑的血流灌注，且简便易行，迅速有效。

3 插入式腹部按压

插入式腹部按压心肺复苏术[14]（interposed abdominal compression，IAC-CPR），即在标准胸外按压（standard cardiopulmonary pesuscitation，STD-CPR）的基础上于胸外按压的放松期加入腹部按压，按压的部位在中上腹，频率在80～100次/min，压力控制在120～150 mm Hg，需要2～3名施救者协作实施。

插入式腹部按压的作用机制关键在于利用反搏最大化地提高主动脉脉冲压力并相对降低中心静脉脉冲压力，产生一个较高动静脉压差，从而保障重要器官组织的血液灌注。据报道无论何时实施，IAC-CPR都比STD-CPR增加了11%～20%颈动脉血流[15]。Babbs [16]研究发现IAC-CPR比STD-CPR增加2倍循环血量同时增加16 mm Hg的全身灌注压力，提高了患者生存率。蔡敏等[17]报道了复苏后IAC-CPR组OPC（Glasgow-Pittsburg ）分级的I级病例数明显高于STD-CPR组。

大量文献报道了IAC-CPR增加了颈动脉血流量，提高了脑组织灌注，是一项有利于脑复苏的循环支持技术。然而，Mateer等[18]、Xanthos等[19]报道IAC-CPR与STD-CPR的存活率和神经功能的转归未见差别。

4 单纯规律腹部按压

基于插入式腹部按压取得肯定性研究成果[20]，美国Purdue大学的Geddes等[21]提出了以单纯腹部按压（only rhythmic abdominal compressions，OAC-CPR）取代STD-CPR。其实施方法为：以按压板置于腹部正中线偏左，施以100磅压力，按压频率为100次/min，按压与放松比例为1∶1。按压腹部时腹内压增高，产生两方面作用：一是腹部血管受压，使占全身总血流的25%的腹部脏器血流[22]回流进入心脏；另一方面使膈肌上移，挤压心脏泵出血液。腹内压按压结束膈肌自然下移，胸腔内负压增加，促进血液回流并促成被动吸气动作。Pargett 等[23]研究发现OAC-CPR产生的呼吸运动能够达到自主呼吸时的肺泡通气量，满足组织血氧需求。Coletti等 [24]曾在心脏骤停犬模型中证实单纯腹部按压增加了颈内动脉血流量，提高了脑灌注。

单纯腹部按压可单人实施的、同时有效提高心脑血流灌注和血氧饱和度、避免肋骨骨折，然而有学者质疑单纯腹部按压的血流动力学改变认为可能存在血液局部反流[25]，其复苏效果有待进一步验证。

5 单纯腹部提压

2009年王立祥和郑静晨[26]提出单纯腹部提压心肺复苏法并进行了一系列初步研究并研制了腹部提压心肺复苏新装置[27]。操作者可持提压手柄将腹部提压心肺复苏仪置于患者中上腹部正中，利用负压使提压板与患者皮肤紧密结合，以100次/min的频率连续交替向下按压与向上提拉，按压力度控制在50 kg左右，提拉力度控制在30 kg左右。

其原理为：一是按压腹部时，腹内压增高，一方面使腹部血管受压，静脉血向心脏回流，动脉血逆向流动，类似腹主动脉反搏；另一方面使膈肌上移，增加胸内压，心脏受压输出血液；二是提拉腹部时，使膈肌最大限度地下移，腹内压及胸内压明显下降，回心血量增加，心脏舒张充分，同时由于膈肌上下移动及胸内压的改变产生呼吸动作，从而使血液流动与呼吸通气同步进行，更好的保证机体氧供，为CPR早期呼吸支持创立了新型体外腹式呼吸方法。

李秀满等[28]通过心脏骤停猪模型研究发现，单纯腹部提压的24 h生存率和神经系统预后明显优于标准胸外按压。单纯腹部提压适用于胸廓畸形、胸部外伤、胸肋骨骨折、血气胸的心脏骤停患者[29]；另外，在呼吸肌无力或呼吸抑制的全麻患者以及不具备呼吸支持的CPR紧急情况下，通过腹部提压实施体外腹式呼吸满足了心脏呼吸骤停患者的呼吸支持要求[30-31]，实现了心与肺复苏并举。

6 主动脉内气囊反搏术

主动脉内气囊反搏术（IABP）的作用机制是：在心脏舒张期，主动脉气囊快速充气20～40 ml，使主动脉内舒张期压力增高，增加冠脉血流量；同时激活延髓血管收缩中枢的负反馈调节，舒张外周血管，降低外周循环阻力，改善血流状态。在心脏收缩期，气囊快速放气，使主动脉内压力骤降，减轻心脏后负荷，改善心肌射血。如此循环，在心脏舒张期和收缩期均可增加心脑及其他器官的血流灌注。

Lane等[32]报道了一例行CPR 2 h应用药物升压无效而改用IABP辅助支持循环的案例，此患者完全恢复，未遗留神经系统后遗症；近年国内亦有相关报道[33-34]。Alie等[35]、Nussbaum等[36]分别通过近红外光谱技术和氙增强CT技术发现IABP可以改善脑灌注，增加脑循环血流量。

IABP适用于急性心肌梗死引起的心源性休克或应用升压药物无效者亦可用于脑梗死及各种脑缺血性疾病，可增加了心脑血流量，促进复苏。与其相关的全身并发症如血栓形成、下肢缺血、出血、血小板减少等[37-38]，正随其应用成熟度的提高和处置的标准化在相应减少[39]。

7 体外反搏

体外反搏装置（enhanced external counterpulsation，EECP）的工作机制是：一是在心脏舒张期对下肢和臀部加压逆向驱动其中血液回流入心，提高舒张压，直接影响平均动脉压，增加冠脉灌注和脑灌注；同时受体外反搏的血液在主动脉内产生反向向上的血流，与颈内动脉血流方向一致，加上主动脉的“漏斗样”效应，明显增加颈内动脉血流。二是体外反搏使下肢和臀部静脉回心血量增加，同时在心脏收缩期，放松气囊，动脉舒张，减轻心肌后负荷，从而增加心输出量，保证脑血流灌注。

动物实验证实体外反搏可以明显增加/提高颈内及颈总动脉动脉灌注压[40-41]。王怀阳和郑振声[42]通过建模仿真的方法证实不管是在正常情况还是脑梗死的情况下，体外反搏均可提高脑灌注，同时改变脑动脉血流的时相变化模式。袁衡新等[43-44]将体外反搏应用于复苏，并研究证实辅以EECP的复苏术比STD-CPR更能改善血流动力学，增加心输出量，提高舒张压，为复苏创造有利条件[45-46]。

体外反搏既能明显提高脑血流灌注，又是一种低风险、无创、有效的辅助循环的方法。超重和低体质量可能影响其临床效果，临床常见皮肤擦伤，可放置衬垫使之减轻[47]。

本文综述了通过反搏提高脑血流灌注而影响复苏的方法：包括抗休克裤，双下肢加压、插入式腹部按压、单纯腹部按压、单纯腹部提压、主动脉内气囊反搏、体外反搏等方法。心脏骤停初期的患者根据个体情况和现场设施采取不同的利用反搏方法维持较高的脑灌注水平，减少脑组织缺血缺氧性坏死，更好地改善患者神经系统预后以达到现代心肺脑复苏的要求。鉴于目前各种反搏方法在改善脑血流灌注促进脑复苏方面的临床效果虽有效但仍不明显，故积极改进反搏方法促进其在复苏中的应用依然任重而道远。

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（收稿日期：2012-12-28）