13例主动脉夹层动脉瘤临床分析

【摘要】目的：探讨主动脉夹层动脉瘤（AD）的危险因素，临床特征，误诊原因及诊断处理，以提高对本病的认识。方法：回顾性分析我院1998年5月～2007年9月收治的13例AD患者的临床资料。结果：13例患者临床表现复杂多样，易造成误诊或漏诊，胸或胸背疼痛为常见首先表现，高血压为常见的AD发病原因，B超，CT等辅助检查有助于早期诊断。结论：AD临床表现多样，早期易漏诊或误诊，死亡率高，高血压为常见原因。

【关键词】主动脉夹层；临床特征；诊断

文章编号：1009-5519（2008）05-0684-02 中图分类号：R5 文献标识码：A

主动脉夹层动脉瘤（aortic dissection，AD）是主动脉疾病中最常见严重的灾难性病变。其特点是发病突然，病情进展迅速，临床表现多变和累及多个器官，因此容易被误诊或漏诊。急性AD的发病率每年可达10～29/100万人，这部分人未经治疗，将有36%～72%死于发病后48h，62%～91%死于发病后1周。

1临床资料

1.1一般资料：13例中男11例，女2例，年龄41～72岁，平均51岁，急性发病12例，慢性发病1例，有明确诱因5例，包括情绪激动，过度劳累等，无明显诱因8例，均常规行心电图，并予心脏彩色多普勒超声及胸部螺旋CT或MRI，主动脉造影检查确诊。

1.2临床表现：本组13例，首发剧烈胸痛、肩背痛7例，腰痛1例，剧烈腹痛2例，其中伴便血1例，晕厥2例，无疼痛1例，出现休克样表现5例，心包积液1例，右下肢疼痛、活动障碍1例，神志模糊1例，高血压9例，两上肢血压明显差别4例，左心室扩大，心脏杂音7例，腹部活动性包块2例，既往高血压史8例，糖尿性史1例。Mafan's综合征1例。

1.3辅助检查：心电图正常3例，异常10例，其中非特异性ST-T改变，左室肥大，左心室高电压5例，窦性心动过缓1例，心动过速3例，类似下壁心梗图形1例。6例行X线胸片检查，纵隔增宽2例。13例均行心脏彩色多普勒检查，其中6例呈典型夹层分裂征象，1例心包积液。胸部CT 5例显示AD，4例转上级医院行MRI或主动脉动造影证实，血脂升高5例，血糖升高1例。

1.4临床分型：DeBakey Ⅰ型7例，DeBakeyⅡ型2例，DeBakeyⅢ型4例。

1.5诊断与误诊：早期确诊7例，延误诊断或误诊5例，漏诊1例，其原因系发病不典型或并发症就诊，分别误诊为急性心肌梗死，急腹症，肾绞痛，心包积液，单瘫，后行相关辅助检查进一步明确。

1.6治疗与转归：13例经内科保守治疗，好转4例，其中3例为DeBakeyⅢ型；1例为DeBakeyⅡ型；死亡5例，其中4例为DeBakey Ⅰ，1例DeBakey Ⅱ型；3例转上级医院行手术治疗，（人造血管置换或血管内膜支架治疗）其中1例死亡，治愈2例，放弃治疗1例（失访）。

2讨论

AD是血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿，是主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，预后险恶。高血压和血管中膜退行性改变被认为是导致AD的重要因素，血管中膜弹力纤维退行性改变为特点的结缔组织疾病，如Mafan's和Ebler-Dados综合征也易患夹层瘤。本组病例高血压9例，Mafan's综合征1例也符合上述特点。目前认为AD的形成还与炎症、自身免疫因素参与有关[1]。

主动脉系三层结构的很特别的血管，主动脉夹层是以主动脉中膜内血肿的形成为特征，血肿将内膜和外膜隔开，从而形成一个假腔（撕裂层），通常夹层开始形成是由于主动脉内膜上出现了小的原发破口，从而血液在体循环压力下通过该破口进入主动脉壁，进而破坏中膜并将血管内膜同外膜剥离形成假腔，假腔形成后会沿血管的长轴不断蔓延，夹层血肿内的血液也可以破入主动脉动腔。极少情况下夹层可以从外膜破裂，引起心包内出血，胸腔出血或纵隔出血等导致猝死。

上述AD的病理特点，使其临床表现复杂多样。疼痛是AD常见首发症状，为突发胸或背肩或腰腹部刀割样、撕裂样剧痛，呈持续性、烦躁不安，大汗淋漓，难以缓解，本组10例有该疼痛特征。疼痛部位随夹层分裂的进展而改变也是本病的特点之一，本组5例有上述特点，4例两上臂血压明显差别，系本次的血管阻塞征象。夹层破裂或压迫组织可出现相应的症状。本组心包积液，主动脉破裂、昏厥、下肢疼痛，活动障碍，神志模糊，腹痛伴便血，肾绞痛，心肌缺血心电图等表现。

AD其病理解剖分为：近端（StaofordA型，DeBakey Ⅰ、Ⅱ型）、和远端（StaofordB型，DeBakeyⅢ）两种类型，前者病变累及升主动脉，后者病变位于主动脉弓、降主动脉以下，未累及升主动脉，按其时间发病后2周内为急性，2周以上为慢性[2]。

心电图在本组病例无特异性表现或呈非特异性ST-T改变，其一类似心梗图形，故应动态观察心电图变化，以排外心梗，超声心动图能显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓，X线胸片无特异性（部分可显示夹层阴影），CT能显示瘤体的部位大小及范围，检查可在10分钟内完成是CT的优势，其对降主动脉夹层的敏感性为83%～94%，特异性为87%～100%，对于升主动脉夹层的敏感性小于80%，其主要缺点是不利于撕裂口的位置以及主动脉分支情况的判断，对主动脉是否返流也不能作出判断[3]。有条件应进行MRI或者主动脉造影证实。

无论何种类型的AD均以内科治疗为开始，在镇静、止痛的同时，主要侧重有：（1）降低收缩压；（2）降低左室射血速度，后者是作用一主动脉壁形成AD并使其发展的重要因素，而收缩压是反应主动脉弹性和僵硬度的重要指标，所以收缩压的增高，可能对AD的形成更为重要[3]。因此，内科治疗的首要目标是解除疼痛，并将收缩压控制在120～100 mmHg，心率控制在60～75 bpm[4]，采用β-受体阻滞剂和（或）血管扩张剂，平衡后进行最后诊断，复查超声、CT或MRI等以决定是否需要手术治疗，如出现威胁生命的并发症，如主动脉破裂的先兆、累及冠状动脉先兆（缺血症状及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不全，心包填塞等，应立即考虑手术治疗。对于Ⅰ、Ⅱ型夹层，特别是合并主动脉瓣关闭不全的患者，是外科手术适应证，手术原则是用人工血管移植接通主动脉管道，合并主动脉瓣关闭不全时使用人工瓣膜置换主动脉瓣，对于稳定的远端AD，则首选内膜支架治疗或内科治疗。

急性AD发病急、病情重，症状复杂性多样，进展迅速，死亡率高，诊断的关键是临床医师对此病的充分认识并时刻警惕，对突发胸背或腹部疼痛，血压异常，伴休克症状或出现心、脑、肾、肠系膜血管或髂动脉供血不足征象，应高度警惕AD的可能性，并立即做有关辅助检查以早便早期诊断，早期治疗。

参考文献：

[1]Mukherjec D EajlekA.Aortic dissection an,update[J].Gurr probl Ccr-diol,2005,30(6):287.

[2]Harthel l GG. Imagingofaorticaneurysms,and dissection CT and MRI[J].J Thorac Imaging,2001,16(1):35.

[3]冯金华，杨茂萍，曹世平.主动脉夹层与高血压[J].高血压杂志，2003，3：251.

[4]孙明.内科治疗学[M].第二版.北京：人民卫生出版社，2001.286.

收稿日期：2007-11-05