药源性呼吸衰竭12例分析及防范

摘 要 目的：探讨药源性呼吸衰竭的病因及临床特点，提高对本病认识并提高诊治水平。方法：对2005～2010年药源性呼吸衰竭12例进行回顾性分析。结果：药源性呼吸衰竭多发生在重病、镇痛麻醉及老年多系统疾病的用药过程中。导致呼吸衰竭的药物常见于如、催眠药、镇静药、抗精神病药等。临床表现有呼吸困难、气促、呼吸费力、神经精神症、呼吸表浅或呼吸节律不规则、紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经水肿等，其临床表现缺乏特异性。诊断本病，应详细询问病史，特别是药物应用史。结论：临床医生应对药源性呼吸衰竭给与足够的警惕及认识，尽量做好预防工作，争取减少发病，一旦发生应及时作出诊断，尽早采取必要措施。

关键词 药物 药源性呼吸衰竭 防范

药源性呼吸衰竭是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种急性呼吸衰竭。现将2005～2010年药源性呼吸衰竭12例进行回顾性分析结果如下。

资料与方法

2005～2010年收治药源性呼吸衰竭患者12例，住院用药1例，在院外诊所用药4例，在家中用药7例。其中男7例，女5例；年龄45～78岁，平均62岁。其中严重失眠症2例，精神病3例，全麻术后1例，AECOPD 4例，急性酒精中毒1例，肺癌1例。

用药情况：口服安定4例，肌注氯丙嗪1例，静推力月西2例，喝酒1例，口服阿司匹林3例，长春新碱1例。

症状体征：主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经水肿等。此时作血气分析即可明确诊断。

治疗抢救措施：消除诱发因素。对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多患者在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。并给予氧疗、机械通气、肾上腺皮质激素、解除支气管痉挛、呼吸兴奋剂、 应用拮抗剂及控制感染等对症支持治疗后12例全部病情好转出院。疗程2～15天，平均6天。

讨 论

药源性呼吸衰竭的诊断比较困难，这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法（包括X线与组织学诊断），目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的急性呼吸衰竭特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。对考虑本病者，应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及病理基础的关系等，结合临床与胸部X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。可引起药源性呼吸衰竭的原因和药物，见表1。

常见药物可以从几个不同的方面干扰呼吸功能，如通过对中枢神经系统、周围神经系统、神经-肌肉接头及呼吸肌本身的损害使呼吸肌的有效收缩减低；通过引起支气管痉挛使肺通气发生急性受阻；药物还可以促使支气管黏液分泌增多或抑制呼吸道纤毛上皮的清除功能而阻碍肺通气功能［1］。其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛、中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关［2］。

防范措施：除熟知诊治原则，避免误诊外，应重在预防。①医生和患者都应加强对药物双重性的认识，既看到药物可以治病，也看到药物可以致病。尤其老年人由于生理、病理、及药代动力学的改变，药物的不良反应更易于发生，故用药尽可能精简。必须提高对药物可致病的警惕性。②老年多系统疾病的用药应统筹安排。选用每一种药物都要权衡利弊，不仅考虑本系统疾病的需要，同时还要兼顾对其他系统的影响。③应用有可能损害呼吸肌的药物时应加强临床观察，不必要时及时停药，做到合理用药。④对于有慢性呼吸道疾病伴肺功能减退者，应用、镇静药、抗精神病药及一些有损呼吸肌功能的药物应特别重。⑤临床工作中遇有呼吸衰竭不能用常见的原因解释时，必须认真的审查患者的用药史，手术、麻醉史，密切结合临床经过，作深入细致的分析，对可怀疑诱发呼吸衰竭的药物宜先停用，观察其停药效应，同时采取积极措施挽救患者。因此，临床医生应对药源性呼吸衰竭给与足够的警惕及认识，尽量做好预防工作，争取减少发病，一旦发生应及时作出诊断，尽早采取必要措施。

参考文献

1 黄念秋.老年人药源性呼吸功能障碍.实用老年医学.2001,4.

2 加佳.警惕药源性呼吸衰竭.药物与人.2001,7.