早产儿视网膜病变的预见性护理

早产儿视网膜病变(ROP)以往称为晶状体后纤维增生症，是早产低体重儿发生的一种视网膜毛细血管发育异常的双侧眼病。该疾患占儿童致盲原因的6％～8％，是世界范围内重要致盲眼疾之一。较多文献报道，早产低出生体重儿、吸氧是引起ROP的两大主要危险因素，出生体重越低、胎龄越小、吸氧浓度越高和持续时间越长，ROP的发生率越高。我科2005年1月～2008年6月对收治的85例早产儿吸氧问题，采取针对性的预见性护理措施，取得了良好的效果。现报告如下。

资料与方法

2005年1月～2008年6月我科收治85例早产儿，其中男62例，女23例；胎龄28～36周，平均32±4周；出生体重1.4～2.55kg，平均1.73±0.6kg。其中合并肺透明膜病9例，肺炎12例，硬肿症14例，败血症3例，缺氧缺血性脑病8例，呼吸暂停11例，颅内出血10例。

结果

85例早产儿死亡5例，死亡率5.9％，存活80例中，发生BOP为7例，占8.2％，其中4例2周后复查BOP好转、消退，嘱定期随访；2例转为Ⅱ期，1例无随访记录。7例ROP患儿中，胎龄均

预见性护理

健康宣教：告知家长早产儿用氧的必要性和可能存在的危害性，早产低体重儿由于呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能障碍，生后给予一定量的氧气吸人才能提高血氧浓度，减少脑缺氧，维持生命，但吸氧却可能导致BOP发生率的上升，并签署患者知情同意书；对用氧的早产儿要及时进行ROP筛查，一般从生后第4周或矫正胎龄32周开始检查，并指导家长每2周随访1次，直至视网膜完全成熟，排除此病为止。

严格掌握氧疗指征：对早产儿要严格掌握氧疗指征，观察缺氧表现，临床上无紫绀、无呼吸窘迫、动脉血氧分压(PaO2)或经皮氧饱和度(SPO2)正常者不必吸氧，如出现呼吸窘迫表现，大气吸入下，PaO2

合理选择给氧方式：首先医务人员应严格控制用氧，特别对于胎龄

控制氧疗浓度和时间：早期通过控制吸氧浓度来预防视网膜病变并认为吸氧浓度7.3)，PaO250～80mmHg，血氧饱和度在90.0％～95.0％，缺点是需反复抽血，给患儿造成一定的痛苦。目前临床常采用脉冲式血氧定量法，即利用双色光电比色法测定动脉血中的血氧饱和度。原则上要以尽可能低的氧浓度维持正常血氧饱和度，只要能维持基本生命活动和神经机能需要即可。正常维持SPO2在0.85～0.95即可，如持续超过0.95应适当降低氧浓度。但要避免高浓度吸氧又突然停止的给氧方法，高浓度给氧后突然停止用氧由于视网膜相对缺氧而全身营养代谢的需要导致视网膜血管的增生，而新生的血管出现了形态与功能上的异常，特别是未形成正常的血管屏障。ROP的发生与用氧时间长短密切相关，对必须吸氧患儿尽可能缩短用氧时间。

讨论

1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹，称为晶体后纤维膜增生症，1949年Owem经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变。

早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸人玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。

做好早产儿的给氧护理管理工作，严格执行卫生部制定的早产儿用氧指南，以最低浓度的给氧方法和途径，维持患儿最佳的血氧饱和度，使动脉血氧浓度控制在90％～95％，避免氧分压的波动，是提高早产儿存活率，减少发生早产儿视网膜病变的关键。我们对收治的85例早产儿吸氧问题，采取针对性的预见性护理措施，取得了良好的效果，死亡率为5.9％，BOP发生率为8.2％，为该组早产儿的康复创造良好的条件，改善了早产儿的生存质量。