应激性高血糖的研究进展

机体遭受感染、创伤、大出血、大手术等打击后出现的非特异性全身反应称为应激［1］。应激性高血糖（S）是机体处于应激状态时重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症，导致多尿、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤［2］。因此，应激性高血糖影响并预示着病人的病情和预后不良。

应激性高血糖的流行病学特征

据文献报道，应激性高血糖的发生率为43%～50%。一般认为，当机体受到强烈刺激时，2次空腹血糖水平≥7mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L者为应激性高血糖，2次空腹血糖在6.1～7.0mmol/L或随机血糖在7.8~11.1mmol/L，则为糖耐量受损。然而，对于血糖的升高到底是既往的糖尿病或糖耐量异常，还是一过性应激所致，糖化血红蛋白（bA1c）有重要的鉴别意义。糖化血红蛋白反映近2～3个月的血糖平均水平，既往有糖尿病或糖耐量异常的人其值偏高，而一过性高血糖的人其值正常。

应激性高血糖的发病机制

应激性高血糖的发病机制十分复杂，目前认为可能与应激后的神经内分泌失调有关。①儿茶酚胺类激素（CA）：在创伤的早期，交感-肾上腺髓质系统被激活,释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。②糖皮质激素（GC）：应激状态下，机体的下丘脑-垂体-肾上腺轴（PA）被激活，释放大量的GC。③胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活β受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。④生长激素（G）：创伤修复刺激机体内G的分泌和释放。⑤细胞因子：应激状态下，体内细胞因子（IL-1、IL-6、NFα等）水平升高，对应激性高血糖的产生起着十分重要的作用。⑥胰岛素及胰岛素抵抗（IR）：应激情况下IR的发生机制十分复杂，一般来说,是由于受体前、受体和受体后功能障碍三部分组成的。

应激性高血糖的防治对策

积极控制原发病：原发病是应激反应的根源，正确处理原发疾病能减轻机体应激程度，减少应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放，从而降低血糖水平。

正确的营养支持：高血糖是营养支持的主要障碍，因为高血糖本身可以引起IR和β细胞功能损害。另一方面，肠外营养（PN）也是高血糖的一个危险因素。基于这一前提，我们对可能引起高血糖的严重应激病人，提倡低热量营养支持。事实上，有许多研究表明，短时间低氮、低热量PN并不影响病人的累积氮平衡，却可减少感染等并发症。

胰岛素强化治疗：大量动物实验和临床实践证明，高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能，促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加，降低机体免疫功能；高血糖还可引起可溶性细胞内粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明显增加，所有这些异常均易导致感染的发生率增加；高血糖还可导致肌肉分解代谢加速，刺激机体蛋白质分解。此外，高血糖还可以直接作用于大脑，引起脑水肿和神经细胞坏死。目前，国外许多临床中心推荐的界限为8.0mmol/L左右，同时每小时监测血糖并据此调节胰岛素输注速度以维持血糖稳定。

总之，应激性高血糖可增加危重病人病死率及并发症发生率，而良好的血糖控制可改善机体能量和物质代谢，减少感染等并发症，进而改善危重病人的预后，这个问题应引起广大临床医生的高度重视。

参考文献

1 金惠铭,王建枝.病理生理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004: 144-145.

2 袁壮,薛辛东.儿科急重症与疑难病例诊治评述.第1版.北京：人民卫生出版社，2002:513-516.