镇静\催眠药物中毒50例临床救治分析

【中图分类号】R595.4 【文献标识码】 A【文章编号】1672-3873（2011）03-0085-01

【摘要】目的：探讨提高抢救镇静、催眠类药物中毒的方案。方法：50例患者及时催吐、彻底洗胃，导泻，清除胃肠内尚未吸收的毒物。并应用纳洛酮及对症治疗和合并症的治疗。结果：50例患者中，除一例死亡外其余病例均抢救成功。结论：及早发现并就诊，及时彻底洗胃，及早应用纳洛酮注射液对救治成功率及预后关系极大。

镇静、催眠类药物对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；并可抑制血管运动中枢，损害毛细血管，使周围血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降，导致休克。对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使胃肠道和尿路平滑肌松弛，胃肠运动减弱。对心脏有负性肌力作用，使心肌收缩力减弱，心排血量下降。抑制体温调节中枢，引起过低温。本类药物中毒后，可由于呼吸衰竭、休克及长时间昏迷引起的肺水肿、肺不张而导致严重后果。

本文就2008年5月至2010年8月对50例口服镇静、催眠药物中毒患者的抢救分析如下。

1 临床资料

1.1一般资料 本组患者50例，男12例，女38例，25以下32例，25-35岁16例，35岁以上2例，其中服地西泮片36例，服阿普唑仑片14例，服药量15-270片，就诊时间：30分钟内31例，30分钟至2小时15例，4-6小时2例，超过6小时2例。

1.2临床表现 轻度中毒者：神志清楚或呈嗜睡状态，共济失调，言语含糊，血压、脉搏、呼吸、瞳孔均无明显变化；中毒中毒者：意识模糊或呈浅昏迷，脉搏稍快，血压偏低，呼吸稍浅慢；重度中毒者：呈昏迷状态，脉搏增快，血压下降，呼吸浅慢，四肢紫绀。瞳孔表现：轻中度中毒2-4mm，重度中毒小于2mm，对光反射消失。

1.3诊断 根据患者误服或应用大量镇静、催眠药物病史，结合临床出现意识障碍、言语含糊、共济失调、呼吸不规则、低血压及恶心呕吐等症状即可诊断。

2 治疗

2.1 及时催吐、彻底洗胃，导泻，清除胃肠内尚未吸收的毒物。

2.2纳洛酮的应用：常用剂量一般为0.4-0.8mg静注，病情重者予纳洛酮1.2mg+10%葡萄糖500ml静滴维持，促进意识恢复，缩短清醒时间，所有患者在10-30分钟内清醒。纳洛酮最大用量为2.4mg。

2.3 低血压者 首先静脉输入5%葡萄糖盐水或706代血浆、右旋糖酐40等。如血压仍不升，应给予多巴胺、间羟胺等升压药物；维持收缩压在90-100mmHg为宜。

2.4 对症治疗和合并症的治疗：通过洗胃后进行对症支持治疗和合并症的治疗，促进毒物的排泄。补液量视中毒程度而定，在液体中加入维生素C、ATP、肌苷等保护心、脑、肾功能，使用速尿注射液20-40mg静注，以利毒物的排除。中重度中毒者除上述治疗外，还应防治并发症如呼衰、肺水肿、脑水肿、休克及心律失常等。给予吸氧，强心抗休克，保持水、电解质及酸碱平衡等综合治疗。

3 结果

55例患者中除1例死亡外其余病例均抢救成功。

4 讨论

4.1 口服镇静、催眠药物中毒，一般服药量大，发病急，病情重，变化快。控制药物吸收是关键，如及早发现并就诊，及时彻底洗胃，能减轻中毒的程度，对救治成功率及预后关系极大。

4.2 盐酸纳洛酮注射液，为阿片受体特异拮抗剂，在各种危重病发生发展过程中，内源性损伤因子有重要作用，其中包括一些受体与相应的递质如内源性阿片肽、乙酰胆碱、单胺类及兴奋性氨基酸等，特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞。正常人体内有衡量的内阿片肽，通过阿片受体及神经体液免疫系统，对神经、精神、内分泌活动、呼吸及循环系统的调节，保持正常的体内功能平衡。颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、高热、休克、急性药物、酒精中毒等应激状态下，内源性阿片肽主要是β-内啡肽释放增加，参与了各种应激性疾病的病理生理过程，纳洛酮为阿片受体特异拮抗剂，能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用。纳洛酮肌注或静注后，吸收迅速，3-10分钟产生效果，极易透过血脑屏障，能抑制脑垂体分泌的内啡肽，从而使病人的昏迷和呼吸抑制趋于改善，效果明显。本组死亡1例，患者年龄大，误服量大，就诊时间晚，死于呼吸衰竭。

4.3防止误服或过量服用本类药物，注意长期服用产生的蓄积中毒现象，减少中毒的发生。