星形细胞瘤范文

星形细胞瘤篇1

【关键词】脑肿瘤;毛细胞型星形细胞瘤; 磁共振成像

【中图分类号】R739.4【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0306-01

【Abstract】Objective To explore MRI imaging characteristics of intracranial pilocytic astrocytom. Method MR imaging data of 13 pilocytic astrocytomas proved by surgery and pathology were retrospectively analyzed. Result 10 Of 13 cases, occurred in adolescent under 20 years old. Six of them located in the vemis of cerebellum,four in the cerebellar hemisphere,one in the third ventricle ，one in brain stem and in occipital lobe respectively. MRI manifestations:The tumors were of round shap. 11 of the tumors were cystic-parenchyma,two were parenchyma. The parenchma part were isointensity or slightly hypointensity on T1WI, and isointensity or heterogeneous hyperintensity on T2WI, the cystic part of the tumors were hyperintensity compared to CSF. After administration of Gd-DTPA intravenously, the parenchma part showed enhancement，and the cystic border showed enhancement or not. Eleven lesions showed no obvious peritumoral edema,two masses showed slightlymild peritumoral edema. Conclusion Pilocytic astrocytom usual occurred in adolescent，which had some typical feature on MRI images. Combination of the clinical data could improved the accuracy of diagnosis.

【Key words】Brain Tumors Pilocytic Astrocytoma Magnetic Resonance Imaging

毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)是颅内较少见的生长缓慢、预后良好的一种良性肿瘤,约占中枢神经系统原发肿瘤的1.5%［1］。我们回顾性分析了13例经手术病理证实的PA的MRI影像学特征，旨在增加对本病的认识，提高术前诊断正确率.

1 资料和方法

1.1 一般资料 收集经手术和病理证:实的13例病例。男性8例，女性5例。年龄5-43岁，平均16岁。临床表现因肿瘤部位不同而异，10例有头晕、头痛，8例有恶心、呕吐,共济失调。

1.2 检查方法:13例全部行MRI平扫+增强扫描。检查设备用GE signa profile 0.2T和SIEMENS Avonta 1.5T MR扫描仪。常规平扫主要包括轴位SE-T1WI序列、FSE-T2WI序列、水抑制(FLAIR)T2WI序列，矢状位SE-T1WI序列。增强扫描为经静脉注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)10-15 ml后分别行轴位、冠状位和矢状位SE-T1WI,扫描层厚为5-8 mm,层间隔1-2 mm。

2. 结果

13例中，小脑蚓部6例，小脑半球4例，第三脑室、脑干、枕叶各1例。肿瘤呈类圆形，最大径2.3cm-5.7cm，囊实型11例，实质型2例。T1WI实质部分呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，囊性部分T2WI呈高信号，信号高于脑脊液，11例瘤周无明显水肿，2例瘤周见轻度水肿，6例出现梗阻性脑积水，2例合并小脑扁桃体疝。增强扫描，囊实型肿瘤实质性部分不同程度的强化，囊壁结节伴囊壁强化6例，囊壁结节强化囊壁无强化3例（图1、2），1例囊内见与囊壁相连的明显强化肿块伴肿块内囊变（图3、4）。3例实质性呈中等至明显强化（图5、6）。

图1、2 右枕叶囊实型PA 囊壁结节强化，囊壁不强化 图3、4 小脑PA合并小脑扁桃体疝 实质部分不均匀强化，“囊内有瘤，瘤内有囊” 图5、6 第三脑室实质型PA 肿块均匀强化

3.讨论

PA是一种生长缓慢，生物学行为良性的肿瘤。Penfield于1937年根据肿瘤细胞两端胞突起为细长的毛发样胶质纤维丝而命名的,2007年WHO定为Ⅰ级中枢神经系统肿瘤［2］，占颅内胶质瘤的4.0％－5.0％，占成年星形细胞瘤的7％-25％［3］，好发于儿童及青少年。本组病例中，大于40岁1例，20-30岁2例，20岁以下10例，与文献报导一致。

3.1 MRI表现与病理特点:PA幕下好发于小脑，幕上好发于中线结构附近,少见于大脑半球。本组13例中，仅1例发生于远离中线的枕叶。肿瘤呈类圆形，MRI上分囊实型和实质型两大类。起源于小脑和大脑半球的多为囊实型，幕上中线结构附近的多为实质型。组织学上，PA由疏松网状组织和组织密集区组成。组织密集区由原纤维组成的变长的细胞和Rosenthal纤维组成；疏松网状组织为多极细胞与星形细胞退行性变产物包含微囊区，其中有星状星形细胞和嗜酸性颗粒，即蛋白小滴，根据Rubinstein标准。只要镜下见到毛细胞星形细胞与疏松的成熟的胶质纤维混杂排列，即可诊断为毛细胞型星形细胞瘤。囊性部分含不同比例的蛋白成分，延长T2驰豫时间，故T2WI呈高信号，高于脑脊液，FLAIR信号亦高于脑脊液。而致密区和疏松区的比例不等也决定了囊性部分及实性部分的比例差异，这是肿瘤易囊变的病理基础，占PA的80%以上，可以为单囊、亦可为多囊，少数表现为囊内有瘤，瘤内有囊。实质部分T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，低于脑脊液。位于小脑中线附近者，易继发梗阻性脑积水和小脑扁桃体疝。

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增强扫描，实质型肿瘤呈中等至明显均匀强化；囊实型中，囊性部位无明显强化，实质性部分均匀或不均匀强化，囊壁强化或不强化。大多数学者认为囊壁强化提示有活性肿瘤组织存在，手术时需完全切除；而部分学者不赞同此观点，认为囊壁的强化与新生的血管呈屏障样排列有关［4］。与一般脑肿瘤不同的是，PA肿瘤血管为有孔型毛细血管，对比剂可以通过肿瘤血管的内皮间隙到达肿瘤组织,缩短T1驰豫时间。故增强明显强化，并不代表肿瘤的恶性程度和血脑屏障的破［5］，这符合肿瘤周围水肿少见的特征。综合上述MRI表现，下列表现有助于PA的诊断：（1）常见于儿童及青少年，病变好发于幕下，其次为幕上中线附近，少见于大脑半球（2）肿瘤边界清楚，呈非浸润生长方式，多为囊实性，少数为实质性肿块，实质性部分T1WI成等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，囊实性者大部分伴有囊壁结节，结节大小不等。（3）增强扫描，实质型肿瘤强化明显，囊实型壁结节强化明显，囊壁强化或不强化。（4）肿瘤周围无水肿或轻度水肿（5）肿瘤常压迫脑室引起脑积水，位于小脑者可引起小脑扁桃体疝。

3.2 鉴别诊断:PA需与以下肿瘤相鉴别（1）血管母细胞瘤：囊实型血管母细胞瘤与PA的MRI表现相近，但好发于成年女性，壁结节较小，典型呈“大囊小结节”样，结节强化更明显，形成所谓“壁灯征”，瘤周常见流空的血管影。（2）髓母细胞瘤：好发于儿童，多位于小脑蚓部，坏死囊变少见，强化程度不如PA明显，且髓母细胞瘤易发生脑脊液种植转移。（3）第四室管膜瘤：肿瘤呈不规则形态，强化往往不均匀，边缘不光整，边缘常见脑脊液裂隙，瘤周水肿较明显。总之，PA有比较特征的MRI表现，可以为临床提供准确的诊断信息。

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星形细胞瘤篇2

【关键词】 少突-星形细胞瘤； 灰白质； 磁共振成像； 囊变； 坏死

【Abstract】 Objective：To investigate MRI features and diagnostic value of oligoastrocytomas.Method：MRI findings pathologically proved oligoastrocytomas of 18 patients were retrospectively analyzed.Result：（1）18 patients underwent plain and enhanced MRI examination，lesions located in the cerebral hemisphere and at the same time more involvement of gray matter（86.95%），frontal lobe in 8 cases，1 case of temporal lobe，occipital lobe in 2 cases，temporal and occipital lobe in 2 cases，2 cases of insular lobe，1 case of cerebellum，1 case of corpus callosum and the left lateral ventricle，1 case of the third ventricle.4 cases with multiple lesions，14 cases with single lesion.In 18 cases，10 of oligoastrocytomas were proved to be WHO gradeⅡ，8 of oligoastrocytomas were proved to be WHO grade Ⅲ.（2）MRI manifestation：Ranging from the size of the focal necrosis or cystic area were often seen in tumors（86.95%），T1WI and T2WI signal were not uniform，enhanced scan showed obvious heterogeneous enhancement，the solid part of light to moderate enhancement，cystic areas without enhancement.Conclusion：It is difficult to differentiate oligo-astrocyte mixed gliomas with pure oligodendrogliomas，because both of them have similar imaging manifestations.However，a suggestive diagnosis can be made when both clinical data and imaging features are taken into account，especially when cystic degeneration or necrosis has been found.

【Key words】 Oligoastrocytomas； Gray and white matter； Magnetic resonance imaging； Cystic degeneration； Necrosis

First-author’s address：The People’s Hospital of Henan Province，Zhengzhou 450003，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.18.001

混合性胶质瘤为起自神经上皮组织的一组恶性肿瘤，由于包含了少突胶质细胞、星形细胞和室管膜细胞等多种细胞成分，因此病理类型较多，其中少突-星形细胞瘤最常见[1]。近年来，少突胶质瘤及少突星形细胞瘤的正确诊断越来越受到神经医学界的重视[2-3]。因为相对于星形细胞瘤来说，大多数少突胶质瘤患者对放化疗敏感，生存期也较长，未能发现肿瘤组织中的少突胶质成分，可能会使患者接受不恰当的治疗或延误治疗。并且因少突-星形细胞瘤内含有少突细胞成分和星形细胞成分以及两者比例不同，影像学表现各异，使得术前正确诊断率较低[4]。本组收集2012年3月-2013年3月收治的18例经手术病理证实且MRI影像资料完整的少突-星形细胞瘤病例进行回顾性分析，总结其MRI影像特点，旨在进一步加深对于本病影像学特征的认识，提高影像诊断率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组18例脑少突-星形细胞瘤患者均经手术病理证实，其中男11例，女7例，年龄2～62岁，平均33岁。就诊时主诉：抽搐、癫痫样发作4例，头痛8例（伴恶心呕吐4例），四肢无力、反应迟钝各1例，星形细胞瘤术后复发演变为少突-星形细胞瘤3例，外伤后偶然发现1例。

1.2 影像学检查 所有患者均行MRI平扫及增强扫描。MRI采用Siemens TrioTim 3.0 T超导磁共振扫描仪行常规MRI平扫（T1flair、T2WI和DWI、SWI）及T1flair增强扫描，专用头颅线圈，行横轴位T1flair（TR 220 ms/TE2.46 ms），T2WI（TR 3000 ms/TE 113 ms），矢状位SE T1flair（TR 220 ms/TE 2.46 ms），SWI（TR 27 ms/TE 20 ms）。增强扫描采用静脉团注Gd-DTPA，剂量为0.1 mmol/kg，作轴位、矢状位SE T1flair扫描，采用256×256矩阵。

1.3 图像分析 由2名高年资神经影像学医师联合分析肿瘤的形态、部位、病变范围、肿瘤边界、信号特点、瘤周水肿、强化程度等信息。

2 结果

2.1 病灶的基本影像特征

2.1.1 发生部位 18例患者共23个病灶，其中位于大脑半球20个（额叶8个，颞叶3个，顶叶3个，枕叶4个，岛叶2个），占86.95%，肿瘤累及脑灰白质，靠近脑表面，边界不清；胼胝体及侧脑室1个（4.35%），第三脑室1个（4.35%），小脑1个（4.35%）。

2.1.2 病灶形态 分为不规则团块状、类圆形及类椭圆形，边界不清，本组以不规则团块状多见（图1、图6、图7），共12个（52.17%）；其次为类圆形6个（26.09%）（图4、图5）；类椭圆形为5个（21.74%）（图2、图3）。

2.1.3 水肿范围 以瘤水肿最大厚度小于3 mm为轻度水肿，瘤水肿最大厚度大于3 mm为中重度水肿，本组23个病灶9例瘤周中重度水肿（39.13%），其中5例为间变性；4例瘤周轻度水肿，其中2例为间变性；10例瘤周无水肿（43.48%），其中1例为间变性。

2.2 病灶的MRI信号特征 所有患者均行MRI平扫及增强检查，23个病灶平扫T1WI呈高低混杂信号4个（17.39%），呈等低混杂信号18个（78.26%），呈低信号1个（4.35%），T2WI呈稍高信号或高信号19个（82.61%），T2WI呈高低混杂信号4个（17.39%）；增强扫描肿瘤实性部分明显不均匀强化13个（56.52%），轻度不均匀强化4个（17.39%），无明显强化6个（26.09%）。肿瘤内部可见坏死灶或囊变区共20个病灶（86.95%），坏死灶或囊变区大小不一（图6、图7）；无坏死者2个（8.70%）（图5）；钙化或出血5个（21.74%）（图1、图6）。

图8为本组1例病理结果，少突星形细胞瘤（WHO-Ⅲ级），免疫组化：GFAP（+/-）、oligo-2（+）、Neu N（-）、NF（-）、Ki67（约20%）、SYN（弱+）、CgA（-）、CK（-）、CD99（-）、EMA（-）、S-100（+/-）。

3 讨论

3.1 少突-星形细胞肿瘤的基本特征 少突星形细胞瘤被界定为同一肿瘤组织中同时含有瘤样少突胶质细胞和星形细胞两种成分，从肿瘤的组织形态特点出发，少突星形细胞瘤可分为二相型及弥漫型两种类型，二相型是指星形细胞及少突胶质细胞成分分别独立存在于同一肿瘤组织中，两者之间有明显分界；而在弥漫型肿瘤中，这两种细胞成分相互渗透，混合生长，没有分界[5]。少突-星形细胞瘤细胞形态类似少突胶质细胞瘤和弥漫型星形细胞瘤，组织学上多数相当于WHOⅡ级，但是本组18例患者中有8例为WHOⅢ级（其中5例为星形细胞成分发生间变性转化，3例为少突胶质细胞成分发生间变性转化），临床工作中值得注意。2007年WHO中枢神经系统肿瘤病理分类将Ⅲ级间变性胶质瘤分成3个亚型，即AO、AOA及AA。其中AOA作为一种混合型胶质瘤，由于缺少客观的分子诊断依据，临床上在该亚型的病理诊断上存在很大程度的主观性，从而造成了临床上对Ⅲ级间变性胶质瘤个体化治疗的错误指导[6]。有研究表明，不同病理学专家在AOA形态学病理诊断的一致率极低[7-8]。因为临床活检的肿瘤标本往往只是肿瘤的一小部分，不能代表全部肿瘤组织。因此所截取的肿瘤标本中星形细胞成分占多大比例才可诊断为少突星形细胞瘤各家意见各不相同，从1%到25%，甚至50%，很明显这些诊断标准带有很强的主观性[9-10]。AOA病理诊断上的主观性势必会导致其临床治疗上的差异，从而导致其预后的异质性。Winger等[11]与Miller等[12]发现，AO患者的预后显著优于AOA及AA（P0.05）。然而，Tortosa等[13]及Shirai等[14]发现AOA患者的预后与AO比较差异无统计学意义（P>0.05）。因此本病术前影像学诊断的正确分型对临床诊疗有重要的提示意义。

3.2 脑内原发性少突-星形细胞瘤的MRI特征 少突星形细胞瘤可发生于脑内任何部位，好发于幕上，以额叶最多见，其次为颞叶、顶叶、丘脑、胼胝体、脑室、桥小脑角区及脑干[15]，而且常跨叶生长，累及多个脑叶，其位置一般浅表，皮层常受累，这可能是OA易发癫痫症状的基础。本组病例中，8例（34.78%）少突星形细胞瘤位于额叶（图5～6），再次证明了额叶最多见这一点。

总结少突星形细胞瘤的MRI表现如下：（1）定位与形态：大脑半球较多见，好发于额叶，临近脑表面，灰白质均有受累。瘤体一般呈不规则团片状或呈类圆形、椭圆形，边界不清，可有明显水肿或无水肿。（2）大体结构：肿瘤可为囊实性或实性病灶，本组20个病灶（86.95%）有不同程度囊变或坏死区，坏死灶或囊变区位于中央者多较小，与实性成份分界不清，位于外周者多较大（图6～7），与实性成份分界较清晰；（3）信号与血供：肿瘤T1及T2信号不均匀，增强扫描病灶实性成分多数呈轻度或明显不均匀强化，少数无明显强化，少数伴有脑膜强化，囊变或坏死区无强化，部分病灶有钙化，少数可以合并出血。

3.3 鉴别诊断

3.3.1 少突胶质细胞瘤 发病部位与本病相仿，边界一般较清，信号较均匀，病灶周围水肿少见或不明显，囊变或坏死相对少见，曲条状钙化多见。White等[16]认为少突胶质瘤较为特征性的强化方式为结节样强化。少突-星形细胞瘤一般肿瘤体积较大，内部信号不均匀，常可有囊变或坏死，偶见条片状钙化，增强后呈多不均匀明显强化或不强化，病灶周围水肿较常见，卢晓丹等[17]认为，癫痫发生率、囊变、水肿明显、占位效应明显、环形强化及明显强化，在OA级别判定时有一定的参考价值。此外，据李威等[18]报道认为，OA2的钙化更常见且形态多样，可为斑片状、条带状或细小点状，而AOA多为斑片状和点状；均与典型的OD常见而经典的脑回样及条带状钙化灶略有不同；并且OA占同期颅内胶质瘤的构成比明显高于OD，当两者鉴别诊断困难时应倾向于OA的诊断。

3.3.2 低级别星形细胞瘤 多位于脑白质深部，MRI信号多较均匀，增强后无或轻度强化，无或轻度瘤周水肿；间变性星形细胞瘤，MRI信号多不均，囊变多见，增强后明显不均匀强化，可有中、重度瘤周水肿，钙化相对少见。与本病鉴别关键在于病灶的位置及强化程度。

3.3.3 节细胞胶质瘤 主要见于儿童及青少年，主要见于幕上大脑半球，以颞叶最常见，肿瘤常见囊变，甚至完全囊变，可仅由单个或多个囊组成，囊壁出现钙化结节常提示该肿瘤，囊壁轻中度强化，肿瘤边界常清晰。赵殿江等[19]认为，儿童或青少年患者、临床表现为癫痫、发生于脑皮层、尤其是位于颞叶的肿瘤，如影像表现为囊性或囊实性、无水肿或轻度水肿、有钙化、结节有强化，高度提示节细胞胶质瘤。与本病鉴别关键在于病灶的强化程度及边界关系。

3.3.4 颅内单发淋巴瘤 大多位于大脑半球，靠近脑表面或中线，多呈长圆形、类圆形或不规则团块状，T2WI呈等或稍高信号，DWI呈高信号，增强扫描大多数病灶呈明显较均匀强化，部分可有小片状坏死、囊变，较大肿块可呈“握拳状”强化，肿瘤边缘多见“脐凹征”、“缺口征”或“尖角征”[20]。与本病鉴别关键在于病灶信号的均匀程度、强化程度及DWI高信号。

3.3.5 胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNET） 好发于儿童及青少年，颞叶多见，累及皮质，有时见多发小囊变区，肿瘤通常不强化。武春雪和高培毅[21]认为，当患者年龄较小、病变可观察到多囊或脑回样结构、可见“三角征”、边界清晰、T2WI上呈高信号、无瘤周水肿或占位效应时，诊断更倾向于DNET。与本病鉴别关键在于病灶强化方式及程度。

3.3.6 脑实质型室管膜瘤 脑实质型室管膜瘤分为囊性、囊实性、实性，当病变位于侧脑室三角区附近，与脑室关系密切，瘤周水肿较轻且表现为实性时应想到脑实质内室管膜瘤的可能。与本病鉴别关键在于病灶和脑室间的关系密切与否。

总之，少突-星形细胞肿瘤多位于大脑半球，靠近脑表面，灰白质同时受累，常见钙化和囊变，MRI表现有一定特征性，但与少突胶质瘤鉴别相对困难，而囊变或坏死区有可能成为鉴别诊断的关键。结合临床及影像学表现，MRI可以做出倾向性诊断。

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星形细胞瘤篇3

[摘要]目的MMP-9和CD44共同定位在细胞表面，且这种共同定位有助于CD44将MMP-9锚定于细胞表面并对胶原IV降解，促进肿瘤细胞的浸润。用可溶性CD44阻断CD44功能后即可使其丧失锚定MMP-9的作用。而被CD44锚定于细胞表面的MMP-9还可使无活性的TGF-β1前体活化，活化的TGF-β1则是新生血管生长所必需的生长因子。通过对CD44锚定的MMP-9及TGF-β1在脑星形细胞瘤中表达情况进行分析，对其表达意义进行研究，对CD44、MMP-9、TGF-β1在脑星形细胞瘤的浸润转移中的作用进行初步探讨。同时对CD44、MMP-9、TGF-β1相关性进行分析研究。方法共收集2006年郑州大学第一附属医院和许昌市中心医院手术切除的脑星形细胞瘤标本98例，应用免疫组化SP法检测肿瘤组织中CD44、MMP-9、TGF-β1的表达，分析CD44、MMP-9、TGF-β1和脑星形细胞瘤分级之间以及CD44、MMP-9、TGF-β1之间的关系。结果(1)CD44在星形细胞瘤组织中表达率77.55％(76／98)，显著高于正常脑组织0(P＜0.05)。通过Spearman等级相关检验，不同级别CD44表达具有统计学意义(r=0.95，P=0.046)，星形细胞瘤级别与CD44阳性程度之间呈正相关。用Fishers精确检验法对不同级别进行检验，P=0.00027，说明不同级别之间CD44表达的构成比有差异性。(2)MMP-9在星形细胞瘤组织中表达率69.38％(68／98)，显著高于正常脑组织(P＜0.05)。通过Spearman等级相关检验，不同级别MMP-9表达具有统计学意义(r=0.89，P=0.038)。星形细胞瘤级别与MMP-9阳性程度之间呈正相关，用Fishers精确检验法对肿瘤4个级别MMP-9观察结果的构成情况进行检验，P=1.12×10-7。(3)TGF-β1在星形细胞瘤组织中表达率74.481％(73／98)，显著高于正常脑组织(P＜0.05)。通过Spearman等级相关检验，不同级别TGF-β1表达具有统计学意义(r=0.91，P=0.046)。星形细胞瘤级别与TGF-β1阳性程度之间呈正相关。用Fishers精确检验法对肿瘤4个级别TGF-β1观察结果的构成情况进行检验P=0.0001。(4)星形细胞瘤中CD44、MMP-9、TGF-β1表达的相关性分析CD44表达阳性的病例中，MMP-9的阳性表达率为94.12％，CD44表达阴性的病例中，MMP-9的阴性表达率为60.00％，CD44的表达和MMP-9表达之间呈正相关关系(列联系数rp＝0.496016，P=1.559×10-8)。CD44表达阳性的病例中，TGF-β1的阳性表达率为82.89％，CD44表达阴性的病例中，TGF-β1的阴性表达率为54.55％，CD44的表达与TGF-β1表达呈正相关关系(列联系数rp=0.3136，P=0.001076)。MMP-9表达阳性的病例中，TGF-β1的阳性表达率为91.17％，MMP-9表达阴性的病例中，TGF-β1的阴性表达率为63.33％，经统计学分析表明MMP-9表达与TGF-β1表达呈正相关关系(列联系数rp=0.4825，P=493×10-8)。结论联合检测MMP-9、CD44、TGF-β1三者对脑星形细胞瘤的预后判断有重要意义。

[关键词]星形细胞瘤；浸润；转移；CD44；MMP-9；TGF-β1

[中图分类号]R739.91 [文献标识码]A　[文章编号]1673－9701(2009)18－36－05

星形细胞瘤篇4

【摘要】

目的 探讨Notch1受体和其下游信号分子Hes1、Hes5在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及其相关性。 方法 应用免疫组织化学方法检测62例人脑星形细胞瘤和7例正常人脑组织中Notch1和Hes1、Hes5表达情况。 结果 星形细胞瘤组Notch1、Hes1和Hes5的表达均显著强于正常脑组织组(P

【关键词】 蛋白质类 信号传导 基因表达 星形细胞瘤 脑肿瘤 细胞分化 免疫组织化学

Notch信号在神经系统的发育过程中对细胞增殖和分化的调控起关键性作用。该信号通路的失调与多种神经系统肿瘤形成密切相关[1]。神经胶质细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，已有研究报道，在神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中均检测到Notch1受体的异常表达[26]，但Notch信号通路中其主要的下游信号分子Hes1和Hes5在胶质瘤中表达情况及其与胶质瘤发生、发展的相关性以及作用机制尚不明确。本实验通过免疫组织化学方法检测Notch1与Hes1、Hes5在正常脑组织和星形胶质瘤组织中的表达情况，并分析三者的相互关系，旨在探讨NotchHes信号途径与星形胶质瘤发生、发展的关系及其可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 组织标本 收集福建医科大学附属协和医院神经外科2006年1月-2008年6月手术切除的胶质瘤标本62例，男性39例，女性23例，年龄(44.39±16.6)岁(10～72岁)。均经病理证实。按WHO(2004)分型标准分类：Ⅱ级21例，Ⅲ级20例，Ⅳ级21例。另收集7例脑外伤内减压手术中切除的脑组织作为对照。

1.1.2 主要试剂 兔抗人Notch1多克隆抗体、兔抗人Hes1多克隆抗体、兔抗人Hes5多克隆抗体(美国Chemicon公司)。二步法免疫组化检测试剂(北京中杉金桥生物技术有限公司);DAB显色试剂盒(福州迈新生物技术开发有限公司)。

1.2 方法

1.2.1 免疫组织化学染色 10%福尔马林液固定，常规石蜡包埋、切片、脱蜡和煮沸抗原修复，采用免疫组织化学二步法分别检测Notch1和Hes1、Hes5蛋白的表达，抗体稀释倍数均为1∶200。以PBS代替一抗作为阴性对照， 用已知的阳性片作为阳性对照。常规DAB显色，苏木素复染，封片后光镜下观察。

1.2.2 结果判定 细胞核或细胞质中均可见Notch1、Hes1、Hes5三者表达。在染色均匀的肿瘤区随机选择5个以上高倍视野，计数≥500个细胞。根据细胞着色深浅程度及着色细胞百分率评分：基本不着色为0分，着色淡为1分，着色较深为2分;着色细胞数占计数细胞总数的百分率：≤5%为0分，6～25%为1分，26～50%为2分，≥51%为3分。将每张切片着色深浅程度与着色细胞百分率得分相乘的积作为最后得分。0分为阴性(-)，1分为弱阳性(+)，2～3分为阳性()，4～6分为强阳性()。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件，以等级资料Wilcoxon秩和检验和Kappa一致性检验分析实验数据。P

2 结 果

2.1 星形细胞瘤及正常脑组织中Notch1、Hes1、Hes5的表达情况 星形细胞瘤各级别组织中均检测到Notch1、Hes1、Hes5不同程度的表达(图1)，三者阳性率分别为69.4%，61.3%，38.7%。正常脑组织中仅有1例检测到Notch1、Hes1的表达，均未检测到Hes5表达。星形细胞瘤组织Notch1、Hes1、Hes5的表达显著高于正常脑组织组(表1)。

2.2 星形细胞瘤各级别组织中Notch1、Hes1、Hes5的表达及相关性分析 在62例星形细胞瘤组织中，Ⅱ～Ⅲ级组中Notch1和Hes1的表达明显强于Ⅳ级组(P0.05，图1C，F)。其中Notch1与Hes1的表达在星形细胞瘤组织中差别无统计学意义(P>0.05)，进一步行Kappa一致性分析，发现两者表达具有较好的一致性(k=0.503，表2)，而Notch1与Hes5的表达具有显著性差异(P

A:Notch1在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达();B:Hes1在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达();C：Hes5在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达(+);D: Notch1在Ⅳ级星形细胞瘤中的表达(+);E: Hes1在Ⅳ级星形细胞瘤中的表达(+);F: Hes5在Ⅳ级星形细胞瘤中的表达(+).表1 星形细胞瘤与正常脑组织中Notch1、Hes1、Hes5的表达表2 Notch1与Hes1在星形细胞瘤组织表达相关性

3 讨 论

Notch信号通路是一条进化保守的信号通路，其经典的信号传递方式是通过Notch受体与配体的结合，引起受体的连续水解后释放其胞内域(NICD)而活化，NICD与CSL(一种DNA结合蛋白)结合激活下游的Hes等基因表达，Hes是bHLH样的转录因子，可调控诸多与细胞增殖、分化等相关的基因的表达。目前已知，除了经典的途径外，还可以通过不需CSL调控的途径，作用于其它靶分子或通过与其它信号途径的交叉网络发挥作用。Notch信号对于细胞的生长发育具有多样化的影响，在不同组织细胞可能表现不尽相同，它可促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡。已有许多研究显示，Notch1受体的异常表达与多种实体肿瘤的发生相关，如宫颈癌、结肠癌、肺癌、胰腺癌、皮肤癌等[710]。在神经胶质细胞瘤的形成机制的研究中，也有越来越多的研究报道检测到Notch1受体在胶质瘤中的异常表达，但作为Notch下游效应分子的Hes1和Hes5在胶质瘤中的表达报道不一[26]。

本研究结果表明，Notch1、Hes1、Hes5在星形细胞瘤组织中均有不同程度表达，正常脑组织组中只检测到少量Notch1、Hes1表达，且表达水平明显低于星形细胞瘤组。在星形细胞瘤中Notch1与Hes1的表达具有较好的一致性(k>0.5)、而与Hes5的表达一致性较差(k=0.216)，提示Notch1表达与星形细胞瘤的发生密切相关，并且可能通过激活经典的NotchHes信号途径中下游效应分子Hes1发挥作用。但由于Notch1还可能作用于其它靶基因(如：CyclinD1、p21、NFκB)或者通过与其他信号通路(如：BMP/TGFbeta，JAKSTAT，Ras and HIF)的交互作用参与星形细胞瘤的发生[1015]，加上Hes本身还受到其它信号途径的调节，因此，Hes1/Hes5二者与星形细胞瘤发生、发展的关系以及它们与Notch1在该瘤中的确切关系，还有待进一步研究证实。同时，本研究也发现，Notch1在星形细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级与Ⅳ级组之间的表达存在显著差异(P

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星形细胞瘤篇5

【摘要】  目的 观测人脑星形细胞瘤中趋化因子受体(cxcr4)和血管内皮生长因子(vegf)的表达水平并探讨其与临床病理分级和血管生成的关系。方法 运用半定量rtpcr法检测43例星形细胞瘤和11例正常脑组织中cxcr4和vegf的表达。结果 cxcr4在正常脑组织、低恶度和高恶度组中的相对表达量分别为0.13±0.01、0.62±0.06和0.89±0.05，差异显著(p<0.01);vegf在各组中的表达量亦有显著差异(p<0.01); cxcr4和vegf的阳性表达率分别是72.1%、67.4%，二者的表达呈正相关(r=0.453, p=0.002)。结论 星形细胞瘤中cxcr4和vegf表达异常，且随病理分级增加表达增强，提示二者协同参与肿瘤的增值和侵袭行为;cxcr4可能通过刺激vegf的分泌参与肿瘤的新生血管生成。

【关键词】  星形细胞瘤，cxc族趋化因子受体4，血管内皮生长因子，血管生成.

【abstract】 objective to detect the expression of cxc chemokine receptor4 (cxcr4) and vascular endothelial growth factor(vegf), and to explore their relation to clinical pathological grade and angiogenesis in human astrocytoma.methods the expressions of cxcr4 and vegf were detected by semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction(rtpcr) in 43 astrocytoma and 11 normal brain tissues.results the relative expressions of cxcr4 in normal brain tissues, gradeⅰⅱand ⅲⅳ were 0.13±0.01, 0.62±0.06, 0.89±0.05 respectively. there was a significant difference between them(p<0.01). there was also a statistical difference between different groups in the expressions of vegf(p<0.01).the positive expression of vegf and cxcr4 were 67.4%, 72.1%. there was a positive correlation berween them(r=0.453,p=0.002).conclusion the expressions of cxcr4 and vegf in astrocytoma are high, and which increases with the development of histological grade. it suggests that they may take part in the proliferation and invasion of astrocytoma. cxcr4 probably takes part in the generation of angiogenesis through increasing the secretion of vegf.

【key words】 astrocytoma; cxcr4; vegf; angiogenesis

血管生成是实体性肿瘤生长、增殖及转移的基础，与许多肿瘤的预后直接相关。研究表明，趋化因子及其受体cxcr4可促进肿瘤细胞的增值、迁移和血管生成，提示其与肿瘤的演进过程密切相关，而cxcr4各种生物学功能的实现，可能与vegf的表达存在某种相关性，vegf是肿瘤血管新生最重要的因子，在多种肿瘤的血管新生中起关键作用。因此，从趋化因子及其受体的角度来研究人星形细胞瘤侵袭和血管生成的机制，对认识肿瘤发生发展的机理和抗血管生成治疗极为重要。本文将对星形细胞瘤cxcr4和vegf的表达进行检测，以探讨其与临床病理分级和血管生成的关系。

1 材料和方法

1.1 材料 收集200901～200907我院神经外科手术切除，并经病理证实为星形细胞瘤的患者新鲜标本43例，男25例，女18例，年龄3～72岁，平均37.13岁; 所有病例术前均为首次发病，未行过放化疗及免疫治疗，有完整的临床病历资料。who ⅰ～ⅱ级合并为低度恶性组whoⅲⅳ级合并为高度恶性组。另11例正常脑组织取自因脑外伤需行内减压术的患者，所有标本离体后即置于液氮中,后转至-80℃冰箱冻存备用。

1.2 引物及方法 根据genbank提供的cxcr4和vegf的mrna序列，应用oligo 5.0软件自行设计引物，由上海赛百盛生物技术有限公司合成，序列见表1。用trizol(inviortegn公司)一步法提取组织中总rna,测定纯度定量后按照北京全式金公司逆转录试剂盒说明书合成cdna，pcr反应体系如下：cdna 2μl，forward primer 1μl，reverse primer 1μl，10×easy taq buffer 5μl，2.5mmdntp 4μl，easy taq dna polymerase 0.5μl，最后加ddh2o至50μl。反应条件为94℃预变性5min，94℃变性30sec，退火温度见表1，时间为35sec，72℃延伸2min，35个循环，72℃延伸10min。取pcr产物5μl经2.0%琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下观察并摄像。应用bandscan5.0计算条带的积分光密度ia,ia=平均吸光度×面积，目的片段的相对表达强度用目的片段(ia)/内参(ia)的比值来表示。

1.3 统计学处理 采用spss 11.0软件包处理数据，两样本率的比较采用四格表资料的χ2检验;计量资料采用t检验;相关性检验用spearman相关分析。结果判定以p<0.05作为检验水准。

2 结果

2.1 电泳βactin结果 βactin在不同组别中均呈阳性表达(见图1)。

图1 βactin在各组标本中的表达 注：m:maker,n:正常脑组织1、2、3和4分别为星性细胞瘤ⅰ、ⅱ、ⅲ和ⅳ级表1 引物序列、退火温度及产物大小

2.2 cxcr4在各组别中的表达 cxcr4在正常脑组织中的相对表达量为0.13±0.01，而在瘤组织中为0.73±0.15，差异显著(p<0.01)。见图23;在ⅰ～ⅱ级和ⅲ～ⅳ级中的相对表达量分别为0.62±0.06、0.89±0.05，随组织学级别升高相对表达量明显增加，有统计学差异(t=16.19，p<0.01)。见表2。图2 cxcr4在ⅰ、ⅱ级和正常脑组织中部分标本中的表达注：m:maker，1～2：ⅱ级，3～4：ⅰ级5～7：正常脑组织图3 cxcr4在ⅲ、ⅳ级部分标本中的表达注：m:maker，1～3：ⅲ级，4～6：ⅳ级

2.3 vegf在各组中的表达 vegf在正常脑组织中的相对表达量为0.15±0.01，而在瘤组织中为0.83±0.13，差异显著(p<0.01)。见图45;在ⅰ～ⅱ级和ⅲ～ⅳ级中的相对表达量分别为0.72±0.05、0.97±0.04，随组织学级别升高相对表达量有明显增加，有统计学差异(t=19.08，p<0.01)。见表2。注：m:maker，1～3：ⅱ级，4～5：ⅰ级，6～7正常脑组织图5 vegf 在ⅲ、ⅳ级部分标本中的表达注：m:maker，1～3：ⅲ级，4～6：ⅳ级

2.4 星性细胞瘤中cxcr4的表达与vegf的相关性分析 cxcr4表达阳性的病例中，vegf的阳性表达率为80.6%(25/31), cxcr4表达阴性的病例中，vegf的阳性表达率为33.3%(4/12),经spearman相关分析，二者基因的表达呈正相关(r=0.453,p=0.002)。见表3。表2 cxcr4和vegf在瘤组织和正常脑组织中的表达注: p’指cxcr4和vegf mrna阳性率比较p值表3 cxcr4与vegf表达的相关性

3 讨论

趋化因子受体cxcr4属于7次跨膜的g蛋白偶联受体家族，可被其特异性配体sdf1激活，构成sdf1/cxcr4反应轴，转导特定的信号、介导不同的效应，广泛参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等多种生理功能。2001年muller等[1]提出趋化因子及其受体在肿瘤的生长、侵袭和转移中可能发挥着重要作用，很快引起学术界的广泛重视，并随之成为肿瘤研究的热点。研究表明，cxcr4在多种肿瘤中表达异常[2],特异性封闭cxcr4可抑制成瘤率[3]。本研究发现cxcr4在正常脑组织中表达阴性或弱表达，而在星性细胞瘤中呈强阳性表达，占72.1%，ⅰ～ⅱ级和ⅲ～ⅳ级中cxcr4相对表达量分别为0.62±0.06、0.89±0.05，有随病理分级增加表达增强趋势，与zhou等[4]的报告相符，提示cxcr4可能参与星性细胞瘤的增值和侵袭行为，并可作为评估其恶性程度和预后的一个指标。

vegf是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原，是肿瘤新生血管生成的重要调控因子。一致认为其能诱导肿瘤血管生成，而新生血管又为肿瘤细胞生长提供营养并间接促进肿瘤细胞增殖[5]。研究发现，在许多肿瘤组织中，vegf呈高表达，且其表达水平与肿瘤的生物学特性有关[6]。本研究显示：vegf在正常脑组织中低表达(0.15±0.01)，在星性细胞瘤中异常表达(0.83±0.13)，且随着病理级别增加表达增强，提示我们vegf是肿瘤演进过程中的必要条件。

本文还显示：星性细胞瘤中，cxcr4与vegf的表达呈正相关(r=0.453,p=0.002)，提示二者之间可能存在因果关系。国内yang等[7]认为胶质瘤细胞cxcr4激活后会引起vegf表达升高;胶质瘤细胞分泌的vegf通过旁分泌方式作用于肿瘤周围的血管内皮细胞受体而发挥功效，本文支持他的这一观点。由此推测cxcr4与vegf之间可能存在一个正负反馈机制,共同参与肿瘤的增值侵袭及血管生成过程。

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星形细胞瘤篇6

[关键词] 脑肿瘤; 胶质瘤; X线计算机体层摄影术; 病理学

[中图分类号] R739.41 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-67-02

CT图像上表现为均匀高密度的脑星形胶质细胞瘤不多见,国内文献只有零星报道,较少有系统介绍[1]。本文收集1997年3月～2009年7月间经手术病理证实的25例,主要就其CT表现与病理分析介绍如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料

本组25例,男8例,女17例;年龄30～72岁,以头部外伤来检查者7例,以突发癫痫来检查者9例,以头痛伴肢体无力来检查者9例;病程最短1d,最长3个月。

1.2 检查方法

使用PHILIPS Brilliance 6型全身螺旋CT机或岛津SCT- 4500TF型全身CT机。使用岛津SCT-4500TF型全身CT机扫描12例。常规10mm层厚/层距,部分5mm层厚/层距。其中2例行增强扫描,用60%泛影葡胺50mL静脉手推后扫描。使用PHILIPS Brilliance 6型全身螺旋CT机扫描13例,9例直接轴扫,4例螺扫后重建。其中3例行增强扫描,50mL碘海醇高压注射器注入静脉后螺旋扫描。

2 结果

2.1 CT表现

本组幕上多见,共23例,幕下2例。幕上者分别位于额叶、顶叶、枕叶各7例,基底节3例,位于大脑白质区20例,灰质区10例。病灶边缘不清楚者24例,清楚者3例。病灶最大者2.8cm×3.2cm,最小者1.0cm×1.0cm。病灶周边均无水肿。5例行增强扫描,2例无强化,3例轻度至中度均匀强化。

2.2 手术病理

19例于1周内手术,6例经定向穿刺活检。病检结果:间变性星形细胞瘤7例,巨细胞性胶质母细胞瘤7例,毛细胞性星形细胞瘤5例,多形性黄色星形细胞瘤6例。

2.3 病例资料

患者,女,60岁,以突发癫痫来诊。头部CT平扫示:左额顶叶白质区见一大小约1.2cm×2.0cm稍高密度影,边缘不清,质地均匀,CT值约47HU,周边无水肿影,考虑灰质异位或脑肿瘤(封三图6)。临床经脱水对症治疗,两周后复查CT。平扫见左额叶病灶明显扩大,边缘不清,质地不均,局部密度增高(封三图7)。手术见肿瘤呈紫红色,质软脆,血运丰富,边界不清,无包膜,分块切除肿瘤,镜下全切。病理诊断:巨细胞性胶质母细胞瘤(WHO IV级)。

患者,女,60岁,头痛1周,伴右下肢无力。头部CT平扫示:左尾状核头部见一小结节影,呈稍高密度,CT值约67HU,边缘尚清,外缘不整,增强扫描无强化(封三图8、9)。选择病变为靶点,穿刺搜集约5mm×5mm×10mm组织,见组织呈暗紫红色,血运丰富,冷冻送检。病理结果:间变性星形细胞瘤(WHO III级)(封三图10、11)。

3 讨论

脑胶质瘤起源于神经间质细胞即胶质细胞,为颅内最常见的肿瘤,占全部颅内肿瘤的40%。常见的有星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤等,以前者最常见。该瘤可发生于任何年龄,但多发于青年人。成人好发于幕上,儿童好发于幕下。肿瘤无包膜,生长方式呈浸润性。肿瘤易发生囊变、坏死、钙化、出血等。其病理表现因细胞间变程度,肿瘤血管及退行性变而异。通常CT表现为脑内低密度肿块,边界不清,形态不规则,周围脑质有水肿,有显著占位效应。而Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤呈浸润性生长,但与胶质间境界清晰,周围很少有水肿区。肿瘤血管内皮细胞结合紧密,血脑屏障较为良好;因而不发生或较少发生造影剂血管外溢,故无强化或仅有轻度强化[1,2]。

组织学上脑胶质瘤分4型,即纤维细胞型、原浆细胞型、毛发细胞型和肥胖细胞型,在CT和MRI上4型无明显区别。CT及MRI将其分为4级,I级为良性、II级为过度性、III、IV级为恶性[2]。

文献介绍,通过对照研究发现,毛发细胞型一般仅表现在I级,肥胖细胞型仅表现在II级以上者,以III、IV级为多,纤维细胞型和原浆细胞型表现在I～IV级中[2]。据统计,I级者13.3%为混合密度灶,III、IV级中13.1%为高低等密度灶,其中高密度灶为出血;II级中多数为混合密度灶[2]。本组病例所见与此不一,本组病理分级为III～IV级,但均为均匀高密度病灶。本组CT显示的高密度灶病理中未发现出血灶,多为纤维细胞。

笔者发现部分胶质瘤平扫时为片状略高密度影,边界清晰,周围无水肿,中等强度强化,此类肿瘤易被误诊为脑血管畸型,海绵状血管瘤。此类胶质瘤病理改变常为细胞间变程度低、浸润性小、生长缓慢,多为Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤[3]。本组CT表现与其相似,但病理分级均比较高,多为Ⅲ-Ⅳ级。

本组病例在早期多数被误诊[1],分别误诊为脑挫裂伤并血肿、高血压脑出血、血管畸形、脑灰质异位、脑膜瘤等。所以,在日常工作中,遇到上述CT表现应想到高密度脑星形胶质细胞瘤可能。

[参考文献]

[1] 胡洪斌. 高密度脑胶质瘤CT误诊分析[J]. 中华误诊学杂志,2009,9(25):6212-6213.

[2] 陈星荣,沈天真,段承祥,等. 全身CT和MRI[M]. 上海:上海医科大学出版社,1994:153-155.

[3] 赵玉芹. 脑胶质瘤8例误诊分析[J]. 中华医学研究杂志,2007,7(1):56.

星形细胞瘤篇7

【关键词】颅内肿瘤；CT扫描；鉴别诊断

【中图分类号】R110.36 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0173-02

现将现将我院2007年5月至2010年4月,经检查和手术与病理证实的187例肿瘤报道如下

1 资料与方法

1.1 一般资料:187例经临床、手术(活检)、病理证实。其基本资料见表1。

1.2 临床资料：头痛142例，头晕32例，呕吐74倒，癫痫31例，视力减退22例，听力减退5例，多饮多尿6例；头颅局部凸起7例，头颅增大4例，颅神经障碍20例，眼底水肿56例，肢体感觉障碍l4例，肢体运动障碍25例，引出病理反射22例，共济失调25例。

1.3 方法：

用美国GE9000及Picker Premeir，采用常规水平扫描后, 再加作增强扫描静脉个别病例加做冠状扫描。

2CT诊断与鉴别诊断

肿瘤的密度对鉴别诊断很有价值［1-3］，肿瘤囊壁的密度对肿瘤诊断也有一定的参考价值［4-5］。

2.1大脑半球星形细胞瘤：多深居大脑半球内，浸润性生长。良性与恶性星形细胞瘤的鉴别：CT表现：良性星形细胞瘤常呈低密度影，边缘光滑，伴有囊变或钙化，瘤周水肿不明显，增强后常不强化或有轻度的瘤边不整齐的环形增强；恶性星形细胞瘤表现为边界不清、密度不均的肿块影，瘤边呈明显的指痕状水肿，有液化、坏死、囊变及出血的影像，增强后肿瘤明显强化，瘤壁呈厚薄不均 (图1)。

1大脑半球星形细胞瘤

丘脑星形细胞瘤：CT表现：肿瘤为边缘不规则的低，等或混杂密度区，常有囊性变，强化后不均匀和斑块状、瘤组织的增强，偶见瘤壁的环状增强。

小脑半球星形细胞瘤：囊性或实体性肿瘤。CT表现：囊性多见于小脑半球中线部位，低密度影，边界清晰锐利，囊壁的癌结节可为等或略高密度肿块，可增强；实性为等或略高密度肿块，少数肿瘤可液化坏死，中间为低密度影。

脑干星形细胞瘤：实体性肿瘤，CT表现如上所述。常见脑干增大而饱满，四脑室向后移位，四脑室有充盈缺损，周围脑池变形、变窄，或完全闭塞。

2.2 颅咽管瘤：小儿常见的鞍区肿瘤。CT表现：双侧脑室扩大，鞍上可有弧线状或斑块状钙化，钙化率较高，钙化常发生在囊壁或瘤实体中，呈圆形或卵圆形，囊壁等密度或稍高密度。实性肿瘤可为等或高密度影，囊壁或实体性瘤体强化，阻塞室间孔，引起梗阻性脑积水(图2) 。

鞍内肿瘤与颅咽管瘤的鉴别：鞍内肿瘤常蝶鞍扩大，有肿瘤的影像，伴有蝶鞍骨折破坏，少见于鞍上。颅咽管瘤发生在鞍上，常有囊性变，实体肿瘤强化后可增强，钙化发生率较高，因肿瘤阻塞室间孔引起双侧脑室扩大。

2.3 髓母细胞瘤:主要发生在小脑蚯蚓部，向四脑室内突入 ，也可见于小脑半球内。CT表现：肿瘤实质部分以稍高密度为主，肿瘤常呈圆形或椭圆形边界清楚的影像，强化后可呈均匀密度增强(图3)。

室管膜瘤 常发生在第四脑室内，可向外侧伸展至小脑桥脑角，也可发生在侧脑室内。CT表现：实质性瘤组织呈现等、稍高或混杂密度肿块影像，边界模糊，中间有可能出现液化、囊变的低变度区，钙化发生率较高，为点状或斑点状钙化影(图4)。

后颅凹肿瘤的鉴别：髓母细胞瘤和室管膜瘤密度相似，但髓母细胞瘤边界清楚，密度均匀，周围有水肿环绕。而室管膜瘤密度不均匀，边界模糊。肿瘤如有钙化，并向小脑桥脑角延伸，则为室管膜瘤［6］。

2.4 转移瘤 CT 表现：多球形，位于大脑半球皮质或皮下区，等、低、略高或囊性肿块，瘤周水肿明显。增强扫描呈均一或环状强化（图5）。

2.5 松果体区肿癌：多为生殖细胞瘤，还可见到松果体细胞瘤、胶质瘤及畸胎瘤。CT表现：边界清楚的高密度肿块，多伴有斑点状、点状或不规则钙化，两侧脑室及第三脑室前部扩大。生殖细胞瘤常无钙化，向周围侵润而边界不规则，胶质瘤表现与星形细胞瘤相似，强化可见肿瘤增强影(图6)。

2.6 侧脑室脉络丛状瘤：常发生于侧脑室三角区或第四脑室内的脉络丛组织。CT表现：脑室系统扩大呈脑积水症象，等或略高密度肿块，脑脊液包绕侧脑室，肿瘤清晰可见，少囊变，多数发生点状或片状钙化(图7)。

2.7 脑膜瘤：CT表现：圆形、卵圆形或分枝状、边界清楚、光滑，贴近硬脑膜部位，均一略高或等密度肿块，常有点状、星状或不规则钙化或肿瘤全部钙化。瘤水肿多较轻，相邻颅内板增生或破坏。增强扫描呈明显、均已强化、边界更清楚锐利（图8）。

2.8 听神经瘤:CT表现：类圆形，边界清楚、光滑，位于后颅窝，多以等或低密度肿块，轻中度瘤周水肿，多伴有内听道口扩大。增强扫描50%呈均一强化、其余部分呈环状强化（图9）。

2.9 垂体瘤:在颅内肿瘤中并不常见。CT表现：颅内可见等或稍高密度肿块影，边界清楚，常有囊变，坏死的低密度区可有蝶鞍扩大，强化后可见肿瘤呈均匀圆形强化。瘤周有水肿，中线结构移位，偶有肿瘤囊变或钙化。

3 讨论

本组颅内肿瘤幕上104例占55.62%，幕下83例占44.38%。颅内常见肿瘤为星形细胞瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤、松果体瘤、脑膜瘤、转移瘤、听神经瘤、结核瘤、垂体瘤；颅内肿瘤以星形细胞瘤多见，幕上以颅咽管瘤、松果体瘤最为常见；幕下以髓母细胞瘤、室管膜瘤为常见。CT可以准确定位颅内肿瘤，为手术提供可靠的依据，同时通过颅内肿瘤病变部位、病灶的大小、密度高低、形态及与周围的关系可以推测病理诊断，对颅内肿瘤有较高的诊断价值。

参考文献

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［3］周正荣,沈天真,陈星荣, 等.快速液体衰减反转回复序列在颅脑肿瘤诊断中的应用价值［J］,上海生物医学工程,1999,20(3) : 21-23.

［4］ 亓进友,彭波,苏刚,等. 颅内肿瘤出血CT诊断(附57例分析)［J］. 医学影像学杂志,2002,12(3):230-232.

［5］王霄英,蒋学祥,肖江喜, 等.大剂量MR造影剂的临床应用［J］.中国医学影像技术,2000,16(9) : 798-799.

［6］刘建武.基于PC的脑肿瘤多模态医学图像可视化系统的研究［D］.杭州：浙江大学:2002.

作者单位：412300 湖南省攸县人民医院

星形细胞瘤篇8

【关键词】 肾肿瘤；嗜酸细胞瘤；诊 断；治疗

肾嗜酸细胞瘤是一种临床少见的肾实质性良性肿瘤，术前确诊困难，国外文献有关报道较多，国内文献报道较少，迄今国内报道不足50例[1]。我院从2002年5月至2007年6月，收治了2例本病患者，现结合有关文献复习，探讨其临床特征、影像表现，报告如下。

临床资料

例1，男，44岁。左侧腰部胀痛月余。无外伤、血尿、发热病史。查体无明显阳性体征发现。血、尿常规及生化检查均正常。B超示左肾中下极肾盂旁见一类圆形、约3.0cm×5.0cm大小实质回声，形态规则，边界清楚，肾盂、肾盏无扩张。CT扫描示左肾中下极肾盂前方见一类圆形块影，边界清楚，边缘呈不完整环形高密度钙化影，其内密度较欠均匀，似见稍低密度影，中心CT值47.0Hu，肾实质呈新月形受压，增强病灶皮质期轻度强化，髓质期似有进一步强化，其内稍低密度区边界较清楚，延迟病灶密度较髓质期密度略低。完善术前检查，在硬膜外麻醉下行左肾肿瘤根治术。术中见肿瘤位于左肾中下极，表面光滑，包膜完整，与周围肾组织分界较清楚，肾周未见明显肿大淋巴结，肿瘤切面呈棕黄色。镜下见肿瘤细胞呈腺泡状、小管状排列，瘤细胞胞浆丰富，胞质内有嗜酸性颗粒。免疫组化染色：Cytokeration(+)，EMA(+)，Vimentin(-)，病理诊断：（左肾）嗜酸细胞瘤。术后患者康复出院，未作任何附加治疗。

例2，女，57岁。左腰部酸痛不适半年余，无血尿。体检发现左肾占位性病变。体检：左肾区叩击痛（±），左中上腹可及肿块，血压正常。血、尿常规及血沉正常。胸部X线片正常。B超示左肾下极见一约9.3cm×12.0cm×8.0cm大小肿块，呈较均匀回声，边界清楚，有较完整包膜，B超诊断左肾占位性病变，肾癌可能。CT平扫示左肾体积明显增大，其下极见约9.5cm×12.0cm×9.0cm大小类椭圆形肿块，肾盂肾盏轻度扩张，肾皮质受压变薄，肿块内密度不均匀，可见低密度区。增强肿块呈中等度强化，其内可见星状未强化区，各期肿瘤强化程度均较肾实质强化程度低。考虑左肾占位，嗜酸细胞瘤可能。行左肾切除术，术后肿瘤切面呈灰褐色，质地较软，镜下见肿瘤细胞呈圆形或类圆形，具有丰富浓染的嗜酸性颗粒的细胞质，核呈泡状瘤细胞呈巢状、管状、微囊状或卵圆形片状排列。瘤组织边缘部分细胞密集，间质少，中心部分可见玻璃样变的无细胞区，即瘢痕区。免疫组化染色：Cytokeration(+)，Vimentin(-)，病理诊断：左肾嗜酸细胞瘤。术后患者恢复顺利，术后10天痊愈出院。

讨

论

肾嗜酸细胞瘤由Zipple于1942年首先报道，国外文献[2]报道约占肾脏肿瘤3%-7%，迄今国内报道不足50例。其发病男女比例约为2:1，肿瘤单侧的发生率为82%-94%。本病的病因至今尚不完全清楚，通常无临床症状，少数患者可出现腰痛、血尿和腹部肿块。各种影像学检查对其诊断还缺乏有效手段，在术前较难与肾脏恶性肿瘤鉴别。有关其良恶性问题在文献中争论较多。Amin等[3]认为它具有良性生物学行为，既往误以为其潜在恶性或发生远处转移的原因在于将嫌色细胞癌误诊为嗜酸细胞瘤，或者并存肾细胞癌，取材不当导致误诊。该观点已被广泛认可。因此，提高肾嗜酸细胞瘤与肾脏恶性肿瘤的鉴别诊断及术中病理学检查，避免误诊，直接关系到外科处理方案选择和患者的预后。

肾嗜酸细胞腺瘤在病理组织学上有一定特点。大体标本呈棕色或棕黄色，质地均匀，包膜完整。光镜下肿瘤由单一的嗜酸细胞组成，可分为3种类型:实性片状、腺泡状和混合型。胞质内富含线粒体，有丰富的嗜酸颗粒，嗜伊红染色呈阳性。细胞核呈光滑圆形，无明显核仁，无核分裂相或罕见，但核异型性的出现并不影响该肿瘤的良性本质。电镜观察瘤细胞呈微绒毛和基底褶样改变，胞质中充满大小一致的成熟线粒体，并呈板层状排列。免疫组化通常显示为cytokeration染色阳性、EMA阳性，vimentin阴性。

目前，各种影像学检查对确诊肾嗜酸细胞腺瘤的诊断还缺乏有效的手段，尚不能完全把其与恶性肿瘤在术前就鉴别开来。结合报道2例患者的B超和CT表现，并复习相关文献，总结肾嗜酸细胞腺瘤在各影像学中的一些特征性改变。

肾嗜酸细胞腺瘤B超表现为均质、边界清楚的实性回声，以等回声多见；少数可见钙化，6.7%～25%的患者B超检查可见星形强回声。与大体标本所见白色星形瘢痕相对应。虽然偶尔在肾细胞癌中也能见到，一旦有此特征性改变，应考虑肾嗜酸细胞瘤的可能[2]。

CT的影像学特征主要有以下几点：(1)平扫为等密度或稍低密度，增强扫描呈中等强化，呈相对低密度，低于肾实质密度，一般无出血、坏死征象;(2)中央星型斑痕是其特征性改变，一般认为，斑痕的形成系由于肿瘤生长缓慢、长期缺血所致；因此肿瘤越大，瘢痕出现的频率越高；显示瘢痕的密度主要与瘢痕大小有关;（3）肿瘤内钙化：不多见，钙化可位于肿瘤中心或周边，部分为镜下钙化;(4)肿瘤包膜完整，界限清晰，周围组织受压而无受浸，部分肿瘤包膜较厚，血流丰富，增强扫描呈稍高密度。肿瘤可外突或向肾盂突出[4]。

MRI在肾嗜酸性细胞腺瘤中应用的报道较少，近来发现MRI在诊断肾嗜酸细胞腺瘤方面有独特价值，可显示肿瘤包膜完整，中央星状瘢痕，各期的强化等，可提示诊断。大多数肿瘤T1加权表现为低信号区，但有少数肿瘤表现为与肾实质呈等信号;T2加权大多数肿瘤表现为稍高信号，部分呈等信号甚至低信号。MRI在诊断结石、钙化瘢痕的阳性率低，肾嗜酸细胞腺瘤的中心疲痕灶在T1和T2加权通常亦表现为低信号。若仔细观察肾脏MR形态学特点和特异的信号特征，并结合其它辅助影像检查和病史，对绝大多数肾嗜酸细胞瘤及其它肾脏肿块，MR能做出正确诊断并指导治疗[5]。

肾嗜酸细胞瘤作为一种良性肿瘤被人们认识，尽管有文献［6，7］表明该瘤有潜在恶性或恶变，但大多数学者认为，只要术前能确诊为肾嗜酸细胞瘤，手术应当以肿瘤切除保肾作为首选。笔者认为，术前即便是不能确诊，若有较特征性的影像学表现，可以通过术中大体外观观察，术中快速冰冻病理诊断，可以减少该瘤患肾的切除率。况且，在现代肾癌的外科治疗中，行肾单位切除或肾根治性切除术，对患者的存活率在统计学上无显著差异。本病虽为良性病变，行保肾手术治疗，但术后也应进行长期密切随访。

参考文献

1. 李群，马振申，张裕华，等.肾嗜酸细胞腺瘤二例并文献复习[J].放射学实践，2007，22（11）1242-1243.

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